| 蒽環類藥物（Anthracyclines）或蒽環類抗生素（Anthracycline antibiotics）是一類來源于波賽鏈黴菌青灰變種（Streptomyces peucetius var. caesius）的化療藥物。它們能夠治療的癌症種類比任何其他類型的化療藥物都要多，並且使用它們的化療是目前最有效的抗癌療法之一；可用於治療的癌症包括白血病、淋巴瘤、乳腺癌、子宮癌、卵巢癌和肺癌等。 這類藥物的主要副作用是心臟毒性，這極大程度地限制了它們的進一步使用。其他副作用包括骨髓抑制、嘔吐、脫髮等。 第一個被發現的蒽環類抗生素是柔紅黴素，由放線菌門的波賽鏈黴菌（Streptomyces peucetius）自然產生。不久之後科學家研製出了阿黴素，隨後又有很多衍生物被合成出來（儘管只有很小一部分在臨床上被投入使用）。 常用的蒽環類藥物包括： 作為抗生素的一種，蒽環類藥物也具有抗菌活性，但由於毒性過大，它們從未被用於治療感染。 作用機理 蒽環類藥物主要有三種作用機理： - 通過嵌入DNA雙鏈的鹼基之間，形成穩定複合物，抑制DNA複製與RNA合成，從而阻礙快速生長的癌細胞的分裂。
- 抑制拓撲異構酶II，影響DNA超螺旋轉化成為鬆弛狀態，從而阻礙DNA複製與轉錄。有研究顯示拓撲異構酶II抑製劑（除蒽環類藥物還包括依託泊苷等）能夠阻止拓撲異構酶II的翻轉，而這點對於它從它的核酸底物上脫離是必需的。這就意味着，拓撲異構酶II抑製劑使拓撲異構酶II的複合物在DNA鏈斷裂之後更穩定，導致後者催化了DNA的破壞；同時，拓撲異構酶II抑製劑還能阻礙連接酶對DNA的修復。[6][7]
- 螯合鐵離子之後促進破壞DNA和細胞膜的自由基的生成。
心臟毒性 蒽環類藥物以其嚴重的心臟毒性而著稱。這種心臟毒性可能由許多因素引起，包括對心肌細胞肌質網上蘭尼鹼受體的影響、心臟中自由基的產生及藥物代謝產物的蓄積。它們的心臟毒性通常表現為心電圖變化（尤其是QRS複合波的頻率變化）和心律不齊；心肌病及其引發的心力衰竭（有時數年後才表現出來）也時有發生。毒性主要與患者終生累積劑量有關。因此，在治療的過程中，醫生會根據藥物種類及患者情況計算所適用的終生劑量，當劑量達到上限的時候，一般來說會停止繼續使用蒽環類藥物（或者重新估算上限）。[8] 有研究顯示蒽環類藥物引起心力衰竭的幾率不僅與劑量有關，還隨着接受治療之後的時間的推移而增加——由2年之後的2%到15年之後的5%。 除了保持在累積劑量上限以下之外，腫瘤科醫生還會使用許多其他方法降低心臟毒性。一般來說，在化療結束的3、6、9個月之後醫生會建議檢查一次心臟。此外，保護心臟的措施還包括了使用右雷佐生輔助化療，使用脂質體藥物，和改用持續靜脈滴註： - 右雷佐生是一種心臟保護劑，能夠通過競爭性螯合鐵離子來減少蒽環類藥物產生的自由基數目。研究顯示它能夠將心臟毒性發生幾率減少約三分之二，同時並不影響化療的效果或者是總體生存率。相對於普通蒽環類藥物來說，較少的脂質體藥物會被運輸到心臟，因此毒性較小。
- 持續靜脈滴注能夠減小藥物在心臟（尤其是左心室）中的的峰濃度。
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