急性高山病的生理医学常识
·小 樵·
高原以其特有的风貌成为很多人向往的旅游目的地。随着青藏铁路开通，前往高原的人数势必与日俱增。登上高原必须注意防治高山病。本文浅易介绍高山病有关的基本生理与医学常识，重点在于平原人初上高原时可能经历的急性高山病，以助登高之旅成为更多人的安全享受。大多数的高原旅游目的地处于３０００到４０００米的中等海拔，如果小心预防，大多数的人都可以耐受这样的高度。
地球表面实际处于一个大气海洋的底部，空气的重量产生大气压。随著海拔增高大气层变薄，气压随之降低。海平的气压为７６０ｍｍＨｇ；在６０００米，气压大约降为海平的１／２；在８８００米，气压约为海平的１／３。但是，空气的组成并不随气压改变而改变，在任何海拔氧的浓度都是２１％。这样，随著海拔升高，吸入气中的氧含量逐渐随之降低（表一）。高原的气候和平原相比差别很大，高原上气压降低、温度较低、湿度较低，紫外线辐射量增强，但这些情况大都可以利用衣物设施进行有效防护，真正不可避免会对人体生理形成影响的是低气压造成的缺氧。
表一、不同海拔上的氧分压
海拔 大气压 空气氧分压 吸入气氧分压
（米） （ｍｍＨｇ） （ｍｍＨｇ） （ｍｍＨｇ）
０ （海平） ７６０ １５９ １４９
２４３９（机舱） ５７４ １２０ １１０
３６５８（拉萨） ４９６ １０５ ９５
５２００（珠峰大本营） ４１０ ８７ ７６
８８４８（珠峰顶） ２５３ ５４ ４４
一、高原缺氧的基础知识
高原的定义是海拔２５００米以上，因为在２５００米左右的大气压下，空气中氧的降低会使动脉氧分压大致降至６０ｍｍＨｇ左右。如此定义高原有其生理学基础，人体对缺氧产生的几种主要生理反应都是在动脉氧分压降低到６０ｍｍＨｇ左右才变得明显。根据同样的生理原理，商务客机机舱允许的最低气压相当于海拔２４３９米（８０００英尺）。
人体从环境中摄取氧气，再经血液运输到器官组织以供细胞利用。人体摄氧运氧有一套完整机制，缺氧反应就是这一整套机制的动员。人体凭借这些生理反应产生对高原缺氧的代偿，但这些反应也是急性高山病的发病基础。人体主要的缺氧生理反应包括，通气反应增强，肺血管收缩，和血红蛋白载氧增加。有趣的是，这些反应都是在动脉氧分压低到６０ｍｍＨｇ以下才会明显增强。
通气量增加是人体在急性缺氧情况下最明显同时也是最重要的生理反应。动脉血氧浓度下降会刺激动脉化学感受器，然后通过呼吸中枢兴奋使每分通气量增加。通气量增加使肺泡内氧浓度增加，从而使促进氧向血液中弥散。可是，通气增加的另一个结果是使血液中二氧化碳浓度降低，改变血液酸碱度，使血液偏于碱性。过于碱性的血液可以造成中枢神经功能失调，甚至引起高原上睡眠时出现周期性呼吸，这些改变构成高山反应的主要症状。人体纠正血液偏碱主要通过肾脏排除碳酸氢盐，这一过程一般需要７２小时。因此，急性高山反应的症状一般在到达高原几小时后出现，三、四天以后开始有明显好转。这也是为什么碳酸氢盐利尿剂是治疗与预防高山反应的首选药。
缺氧可以直接引起肺血管收缩，导致肺动脉压力升高。缺氧性肺动脉高压几乎是所有动物都会发生的普遍现象。生理学家一向认为缺氧性肺动脉高压可能改善肺内通气与血流的比例，改善血气交换，因而具有代偿意义。近年研究进展却发现，缺氧性肺动脉高压可能是导致高原肺水肿最主要的发病原因。肺血管中过高的压力使一些血管壁完整性破坏，使液体漏出积聚在肺内（肺水肿），影响血气交换。高原肺水肿是一个可以危及生命的高山病。预防高原肺水肿的一个主要手段就是设法减轻肺动脉高压。可以缓解肺高压的药物包括心痛定和伟哥。
红细胞里的血红蛋白是氧气运输的主要载体。血红蛋白具有特殊的化学性质，只要动脉氧分压在６０ｍｍＨｇ以上，血红蛋白的氧饱和度都基本保持不变。缺氧会刺激血红蛋白生成增加，从而提高血液载氧量。但过多的血红蛋白使血液粘稠性增加，又会加重肺动脉高压，这是慢性高原病的重要发病机理。急性缺氧下情况下，血液偏碱等化学改变可以提高血红蛋白的氧亲和力，从而使摄氧量增加。高原造成的缺氧在做运动时尤其严重，因为在缺氧情况下氧的摄取与供应出现上限，可能刚刚可以满足人体基本所需，运动时耗氧增加必然使动脉氧饱和度大幅度下降。根据这个原理，预防急性高山病的一个重要措施就是要限制活动量，尤其是要避免剧烈运动。
急性缺氧可以使脑血管扩张、脑血流量增加，以保证脑的氧供应，但这也是高原缺氧引起头痛的主要原因。一般的头痛几天内就会自行改善。然而，如果头痛持续加重，必须考虑高原脑水肿的可能。脑水肿是另一个致命的急性高山病，所幸很不常见。
二、高山病的一般预防原则
虽然祖居高山的人高山病发病率较小，但可能所有人类都未能进化到从遗传上对高原环境形成完全适应，人能在高原缺氧的条件下生存只能通过服习。服习（Ａｃｃｌｉｍａｔｉｚａｔｉｏｎ）指的是通过上面所述的生理调节使机体的生命活动在高原缺氧条件下重新趋于平衡。显然，服习只能使机体通过动用应激反应、在一定时间内保持生命生理的相对平衡。如果将急性高山病视为缺氧反应的极端状态，充分服习自然就是预防急性高山病的最佳措施。由于上述的各种生理反应都要经过一定时间过程才能达到最大，因此，缓慢（几天的时间）与分阶段的上升是预防急性高山病的最佳措施。根据经验，如果条件允许，到达２５００米以后每天升高的速度应该限制在３５０米以内。
预防高山病及其可能并发的严重后果应该谨守高原旅行的几个原则：
１）除非有其它明确原因，高原上出现的症状都应视为由高原缺氧所致；
２）缓慢上升，初到高原要限制活动量；
３）一旦出现症状，不可继续升高；
４）如果自我感觉不好，或者症状加重，或著出现共济失调（详后），都应立刻下降；
５）每位出现高山病症状的患者都必须有可靠人陪同，以保证必要时立刻安排下降。
三、急性高山病的医药防治
急性高山病是平原人进入高原缺氧环境后短期内出现的病变，主要有下列三种情况。缓慢上升与限制活动量是预防所有高山病的最好方法。所有的高山病如果及时回到海平都会自行完全好转。
１．高山反应（Ａｃｕｔｅ Ｍｏｕｎｔａｉｎ Ｓｉｃｋｎｅｓｓ，ＡＭＳ）
ＡＭＳ比较常见，上到４５００米以上有多达５０％的人会出现ＡＭＳ。ＡＭＳ一般出现于到达２５００米高原后８小时以内，３天后好转，症状包括：头痛，胃肠不适，疲劳虚弱，头晕，和失眠等。此外，不少人在高原还可以发生睡眠周期性呼吸。周期性呼吸不仅可以影响睡眠质量，并且会使得睡眠中的缺氧程度加重。高山反应本身只是一个自限性不适，但这些症状也可能是更严重的高山病的早期表现。因此，高山反应患者需要密切观察，直到症状好转。
高原缺氧引起多尿，避免脱水有助减轻高山反应。一般的解热镇痛药如阿斯匹林可以减轻头痛。银杏叶（ｇｉｎｋｇｏ ｂｉｌｏｂａ）不能预防ＡＭＳ。碳酸盐利尿剂（醋甲唑胺，Ａｃｅｔａｚｏｌａｍｉｄｅ）和肾上腺皮质激素（地塞米松，Ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ））可以有效预防和减轻ＡＭＳ症状，减少睡眠周期性呼吸。服用醋甲唑胺时，汽水饮料的味道可能变得难喝。
２．高原肺水肿（Ｈｉｇｈ Ａｌｔｉｔｕｄｅ Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｅｄｅｍａ，ＨＡＰＥ）
ＨＡＰＥ不很常见，当人迅速升高到３６００米以上，发病率大约４％。虽然在中老年人病情可能更为严重，ＨＡＰＥ影响的多是健康年轻人。以往曾有ＨＡＰＥ病史者复发率很高。肺气肿或其它严重慢性肺疾患患者可能原已形成肺动脉高压，如果发生ＨＡＰＥ症状将更为严重。ＨＡＰＥ是高原病致死的主要原因。ＨＡＰＥ症状一般在几小时到几天过程中逐渐出现。ＨＡＰＥ的初始表现可能只是轻微咳嗽，气短，重者出现呼吸困难，咳铁锈色泡沫痰，紫疳等。
心痛定（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ）和伟哥（Ｓｉｄｅｎａｆｉｌ）可以预防ＨＡＰＥ。如果ＨＡＰＥ已经发生，应立刻绝对卧床休息。紧急情况下，可以用简携式高压舱（Ｇａｍｏｗ Ｂａｇ）暂时缓解症状。这种舱在高山运动里很流行，它可以在几分钟内大幅度提高气压，如同立刻将病人下降千米。必须强调的是，ＨＡＰＥ可以致命，只有补氧与下降可以作为治疗ＨＡＰＥ的可靠方法，药物等其它治疗手段都应视为权宜之计。下降后ＨＡＰＥ迅速自行消失。
３．高原脑水肿（Ｈｉｇｈ Ａｌｔｉｔｕｄｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｅｄｅｍａ，ＨＡＣＥ）
ＨＡＣＥ是另一种可以致命的高原病，所幸很不常见。ＨＡＣＥ一般在病人到达一定海拔后几小时到几天内出现，其前兆为头痛，继以共济失调与恍惚嗜睡，然后迅速昏迷。共济失调的检查方法为病人不能做足尖接足跟直线行走。ＨＡＣＥ一旦发生，属于急诊，必须立刻安排下降，并立刻开始给氧，其它的方法都只能作为权宜之计。地塞米松是ＨＡＣＥ处理的常规用药。便携式高压氧舱也是临时的救命方式。
四、其它高原病
高原视网膜出血在４５００米以上发病率可以高达３０％，但因为多不伴有临床症状常不引起注意。如果视力受到影响，应将病人送下山。出血需要几周到几月才会缓慢吸收，视力随之恢复。高原一过性失明与视网膜出血不同，稍事休息在几分钟内会自行好转，无须其它治疗。
慢性高原病的最早报告来自秘鲁安第斯山村，后来在世界各高原居住地都发现了病例。长期缺氧会使一些患者发生红细胞数量过度增加，肺动脉高压加重。有效的治疗是返回低海拔。
亚急性高原病是在高原一段时间后，由肺动脉高压的引起右心衰竭和体静脉系统充血水肿，迄今仅见于居住高原一段时间的汉族幼儿和印度士兵。
反复上下高原使人经历间断性缺氧。人和许多动物不同，间断缺氧不会引起永久性损害，这是高原训练的理论基础。
心血管系统在服习中的作用没有呼吸系统明显，因此高原对心血管的影响要小于呼吸系统。很多人甚至认为高原缺氧可以改善冠状动脉血流量。小规模试验表明，冠心病患者如果处于病情稳定期，到高原没有比正常人更大的危险。因此，虽然冠心病患者应加倍小心，但冠心病不应视为高原旅行的绝对禁忌。
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