自主神經二十五：心腎交感神經軸系統的激活： (心腎不交） 當壓力發生過於頻繁時（壓力反應-心火）導致身體處於壓力反應準備狀態。這種“壓力反應過度刺激”，“過度喚醒”或“失調”會引發心腎交感軸激活。 在壓力和高血壓的發展過程中機體交感神經過度活躍：(i) 肌肉交感神經活動 (MSNA) 在早期高血壓中主要增加 （針刺穴位放鬆肌肉緊張對抗高血壓提供理論依據），(ii) 腎臟去甲腎上腺素在原發性高血壓和大多數其他形式的高血壓中顯著升高，包括腎性高血壓（腎血管性和腎實質性高血壓)， (iii) 自發性高血壓大鼠 (SHR) 的腎交感神經放電比 WKY（Wistar 京都大鼠）增加一倍,表明腎交感神經過度活躍是高血壓發展的常見途徑。用針刺瀉法來抑制交感神經的過度活躍是預防治療高血壓的重要手法。 心臟、血管和腎臟的中樞和外周交感神經調節機制示意圖（心腎不交）。延髓腹外側頭端（RVLM） 為心血管中樞接收和整合外周信號，調控血壓、液體量和氧飽和度信息。血壓的瞬間變化影響壓力感受器，通過壓力反射控制交感神經信號傳輸到孤束核（ NTS）。循環血管緊張素 II 刺激穹窿下器（SFO ）激活室旁核（PVN） 和延髓腹外側頭端（ RVLM） 神經元以增加交感神經活動。在終板和室旁核（PVN） 間被血漿鈉激活形成抑制通路。延髓腹外側頭端（RVLM） 神經元活動增加傳出信息到脊髓的中間外側細胞柱，激活通向心臟、動脈和腎臟的外周交感神經（選擇適當的穴位可以調整心臟和腎臟循環功能）。 
當心煩熱、消瘦、口乾少津、口舌生瘡、心悸、失眠、健忘，血壓升高時，頸動脈竇和主動脈降壓神經的激活會刺激孤束核 (NTS) 中的神經元，這些神經元會投射並激活延髓尾部腹外側區 (CVLM) 中的神經元。CVLM 和 RVLM 之間的神經傳遞由抑制性 GABA（腎水） 能神經元介入，這種神經元會抑制 RVLM 中的神經元活動，降低交感神經活動，從而降低血壓 。抑制神經元氧化應激（腎水）可能是減少心血管疾病和腎衰竭中神經體液激活的有效方法。腎水要上濟心火，使得心火不會過於亢盛，心火要下行暖腎水，使得腎水不會過於寒涼，二者相互制約為用，稱為心腎相交。如果二者之間的平衡打破，如心火過亢，下耗腎水，致使陰精虧乏；或腎水不足，心火失濟，陰精不能上承，同時腎陽相對偏亢等都會出現陽氣浮越或陰氣不足的症狀，即所說的心腎不交的狀態如圖所示。《黃帝內經》記載：“腎主骨，生髓，通於腦”。 意思是說，腎是藏精的，精是生髓的。 髓又分為骨髓、脊髓、腦髓三部分。 脊髓又和腦髓相通，皆由腎精（心腎交感軸）所化生。心腎交感神經信號傳輸到孤束核（ NTS），循環血管緊張素 II 刺激穹窿下器（SFO ）激活的室旁核（PVN） 和延髓腹外側頭端（ RVLM）都是中醫腎精腦髓的範疇。《黃帝內經》：“髓海不足（陽強陰弱），則腦轉耳鳴，盈酸眩冒，目無所見，懈怠安臥” 如下圖所示。 
為腎臟提供神經纖維的主要神經是腹腔神經叢、腰椎內臟神經和腸繫膜間神經叢。 腎交感神經在正常狀態下調節腎功能和體液穩態方面發揮重要作用。 腎傳出神經和傳入神經在控制腎臟和心血管穩態方面發揮着重要作用。大多數腎傳入神經起源於近端輸尿管、大血管周圍以及腎盂的外膜和平滑肌層。在腎盂中，腎傳出神經和傳入神經纖維雖然交織在同一神經束中，但卻分開分布。傳入神經纖維的圓周分布導致理想的拉伸感受器覆蓋腎盂壁。腎傳入神經也具有化學敏感性。腎臟傳入感覺神經信號通過 NTS 和 PVN 投射到 RVLM進行整合，腎臟傳入信號受缺血、氧化應激以及血管緊張素 II 和葡萄糖水平影響。
由中醫理論的陰陽辨證五行體繫心屬火，腎屬水，心火必須下降到腎，使腎水不寒，腎水必須上濟於心，使心火不亢，稱為心腎相交，或者叫水火相濟。如思慮壓力過度，或心情抑鬱，心火亢盛，會心神不寧，向下損耗腎水，腎失陰液濡養，或者過勞傷腎，則腰酸、頭暈、健忘。且腎陰不足，腎陽相對偏亢等症狀探討轉化到自主神經系統動態平衡論證，從人體參與調節壓力狀態的自主神經系統來理解。和自主神經調節相關的大腦各個區域中有許多神經遞質可以調節交感神經活動，其中一種是一氧化氮 (NO)，它既是神經遞質又是神經調節劑 。由神經元 NO 合酶 (NOS) 和其誘導的內源性 NO 生成對血壓和交感神經系統活動有不同的影響。RVLM 中 NOS 的過度表達會導致血壓升高，與交感神經過度活躍有關聯。高血壓或終末期腎衰竭患者的 NO 介導交感神經系統調節嚴重受損（腎水虧）。
脾神經將交感神經系統與脾臟連接起來。脾臟可以通過交感神經系統影響腎臟功能。迷走神經是副交感神經系統的一部分，也在保護腎臟方面發揮作用。調節相關的穴位影響脾神經或其活動可以改變脾臟的免疫反應並影響局部和全身炎症，以此可見中醫健脾補腎的機理是基於機體內在的自主植物神經體系。
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