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万维二人转新篇颂 2017-01-14 15:32:18

》万维二人转新篇颂 七律打油诗

最近的一个撇子的博文,昨天(1-13-17)才下导读,现在已经有360的跟帖,本人的贡献不小。现在好像是在临时休战期,偶然还有一点点零星的搏火。瞅着这个空子,咱作一个简要的小结七律打油诗一首。谢谢寡人,让咱出了一点点灵感!咱要是不受刺激的话,咱恐怕绝对是没有这个本事的。谁有兴趣、可能的话,帮咱改改,咱以前从来都没有学过写诗的。欢迎砸砖、不怕嘲笑,有请跟帖!


寡人不寡傻冒辱,马子出马裙子舞。

万维左右刀枪,川粉男女鸳鸯谱。

污言荤话一气吐,棍子帽子及时辅。

鼻青脸肿难言苦,放吾一马纸老虎。


详情请参看链接:

http://blog.creaders.net/u/7046/201701/277653.html







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打油诗-黄川粉乐篇续 2017-01-01 18:47:52

[2016,美国华人参政的翻身年] 有感,打油诗一首,奉上咱今年的开篇!

》黄川粉乐

集资扯横幅送螺旋桨飞机上天彩旗飘飘好不热闹,

悲惨华裔川粉们伴东风普京神助梦成十一月八号,

信誓旦旦一六年命运决战都是赢家忽悠的确的妙,

社会良知理智远见和公益心没有一样可以太重要,

从不参到瞎参再到正参要走多长的历程还不知道!


》薄浣赋诗跟帖 [七律-当下美国]

经济低迷人落魄

红脖求富渺无期 

痞子川普良心少 

无赖黄粉公益希 

搬起石头砸己脚

扯来赤布挥吾旗

闭关自守长城筑 

当下美国无药医


石牛赋诗跟帖 [天净沙-BFTS]


华裔川粉大虾,命运决战身翻,横幅彩旗机驾,


口号震旦,人上人是赢家



 

 








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癌细胞最终长成癌症的艰辛历程(内忧篇) 2016-12-17 20:11:09

癌细胞最终长成癌症的艰历程(内忧篇)[修改版2.4]

这篇是属于大众化、科普性质的文字,如果使用的类比和一些粗略的数据和现在的最新理论有冲突,请有心人提出来,咱们可以讨论商榷。

谈癌细胞,那是谈虎色变。这个家伙不得了,每年致人死地的杀手里,可是高居榜首的头几名。不过,这次站在癌细胞的立场,谈谈癌细胞最终长成癌症实体的艰历程,那可以说内忧外患的麻烦一点也不少啊。条件许可的话,争取写成一个系列。这篇算是开篇的[内忧篇]主要从细胞自身的的遗传背景[Genentic Makeup]入手来展开咱的话题。

身体里的癌细胞不断的被产生出来,又不断的被清除,绝大多数的情况下癌细胞是失败的一方。但是,道高一尺,魔高一丈,癌细胞这个小魔头也在思量着、学习着,怎么能够躲过被清除的厄运。

先从正常的数字说起。正常成人有大约10万亿个体细胞;每一克或一立方厘米的肝组织细胞或肾组织细胞2.5-3亿个之众。每一个细胞内的基因组DNA碱基数目达32亿之多。据说用32亿个字母写书的话,足以写一本战争与和平的信息量相当的书。咱这里就不惊叹生物体的奥妙了。

下面有必要首先明确些一些基本概念。

癌细胞可以是单个的癌细胞,或者没有长成势的为数不多的小群细胞,初生的癌细胞恶性度可以不是非常高;也可以是长在的癌症瘤体里面的细胞,恶性生长的能力达超一流的水准

癌症则是癌细胞生长集聚到了一定的数量。身体靠自身机制已经无法控制其恶性生长的一种状况。这种情况下就是一般所谓的得了癌症。

10万亿个正常成人的体细胞,都是从单一的一个受精卵来的,咱们都不能不惊叹这细胞的精确性了,复制出了10万亿之众都不怎么出错,所以正常人能够活的好好的。但是,话又要说回来,这十万亿之众的细胞,能一点都不出一点问题,这好像也完全办不到,这就是现在咱们要讨论的小概率的事件了。就是亿分之一的细胞出了问题,虽然比例不可想象的低,那也有应该有10问题细胞

正常的情况下,细胞内有一整套的自保装置,也可以说成是自毁装置,或者用把人锁起来的“镣铐”形象化的来表达。一些细胞不正常了或者简单说就是没有用了,那就得下地狱伺候。如果不能或是不愿意彻底的毁掉、除掉的话那就铐起来放到大牢,让它们把坐穿一直到到老死。所以啊这“10万个” 问题细胞不停的产生,又不停的消亡或正常人的机体暂时也就相安无事。

人体的组织器官永远都是处于于一个动态的过程,不停的有细胞死亡,又不停的产生新的细胞替代。正常的情况下,细胞不会无缘无故的分裂生长,得要有生长信号的刺激。细胞受生长因子的刺激生长,有点像咱们开车的时候踩油门,一脚油门踩下去,车子开始动起来了。正常情况下,车子开起来了,速度有控制,还得有刹车的配合,该快的时候快,该慢下来避开障碍、要转弯的时候,就得踩刹车减速,不能横冲直闯的。咱们的细胞里面还真的有这种对应的刹车装置,叫生长抑制因子。负责细胞生长的时候,适时的调整速度。使细胞生长不快不慢,恰到好处。

细胞的所有活动,都是受遗传的基因控制的。上面提道的问题细胞,如果是其中有些遗传基因发生了变异,发生了突变。突变后产生过量的或超过正常的生长信号,踩油门的力加大。生长抑制因子没有及时的跟进,刹车的装置跟不上;或者反过来,生长因子没有变,生长抑制因子没有了;那汽车就只好一直加速行驶,停不下来了。发生这样改变的细胞,就已经可以称之为初生的肿瘤或是癌细胞了。这就是这些细胞获得可以持续生长的首个遗传改变,只能不停的长,不能停下来。

这个时候还不需要真正的担心害怕,因为这些细胞身上的剩下的自毁机制的魔咒镣铐还没有完全解除。当它们的行为怪异得超过了一定的限度,轻则面临被”[Growth rest],重则面临自毁机制倒计时启动[Apoptosis, 细胞凋亡]。结果是绝大部分的这类问题细胞,或或初生的癌细胞遭被斩被关的命运。

但是啊,癌细胞们是一个个的各自为政的小魔头。它们不在乎一城一地的得失,它们和机体慢慢地比时间、比数量。革命的先烈英勇就义了,只要留下有它们的火种或是又有新来的火种,它们就在那里思量着,怎么样想办法,去挣脱掉加在它们身上剩下的“魔咒”和“镣铐”。

[Apoptosis, 细胞凋亡]细胞凋亡是所有正常细胞具备的一种正常的、又是崇高和伟大的机制。这种机制由一整套基因,有序的控制着。当细胞受损,细胞发现自己已经无力完成自己的正常功能,活在世界上对机体已经是多余的或者是有害的情况下,细胞就会崇高和伟大得开启这种机制,令自己进入自毁的程序,对自己行自杀处置。而且,在自杀的过程中,还会把自己的残余放进‘包装袋’里,不对环境造成污染。

有些比较狡猾的癌细胞小魔头,就在打是不是能够关掉这个伟大的机制坏主意了。管细胞凋亡的是一组有序的基因,恐怕有十几、几十、不知道有没有上百的不同成分。把其中某个某些关键的基因给突变掉,让这个、这些基因的功能丧失掉。这个癌细胞小魔头就又胜利了一个新的轮回,起码这个癌细胞小魔头“聪明”了一把,知道自己对机体没有用的情况下,可以不需要悲惨的去自杀,把自己送进坟墓了。能够活下来那就可以继续的分裂繁殖。

接下来还得再对另一“魔咒”,细胞老化[Senescence, or Aging]的正常程序使出杀手锏。正常的细胞按其正常的机制可以分裂大约50次左右。细胞每分裂一次,为了记住细胞分裂了多少次,老天爷的安排要给细胞记点,要把染色体的末端剪掉一小片段。染色体的末端虽然没有实实在在的基因成分,没有能参加编码产生蛋白质的序列,但是其长短却是决定细胞“年轻”还是“年老非常重要的指标。细胞分裂的越多,末端就变得越短。当染色体的末端短到最低限度的长度,细胞就无法再分裂了,也就是细胞老化了。这个“魔咒”对癌细胞来说那是太要命了,就算是细胞可以不死,细胞也不能无止境的分裂。

别说啊,咱细胞里面还什么都有,藏着掖着一种非常罕用的复位机制,一般只在产生生殖细胞的时候才拿出来用用。这样咱们人类和动物的下一代,才可以和亲代活差不多长的年限。这种机制可以把细胞的末端因为分裂切掉的片段重新加上或复位到上帝规定的、原来的长度。这样的机制一旦被唤醒,起作用了,那细胞就可以永远保持年轻了,再怎么分裂也没有有老化的问题了。那个失去自杀基因的癌细胞魔头,弄得整个细胞的基因组乱了套,细胞里面乱成了一团。这个管末端复位的基因,混乱的时候受某种调变机制的错误命令的启动,也出来活动了。这样癌细胞魔头就获得的超过三次以上重要的遗传调变,这个时候所谓的癌细胞,也就可以说是一个成熟的[full bloom]癌细胞了。英文称这种细胞获得了[replicative immortality]的特性,可以无限分裂,再也不受分裂次数的限制,成了不朽永生的超级细胞了

接下来还有两项和营养的供应有关的机制,如果细胞同时或分别获得的话,癌细胞达到顶级的恶性度。

癌细胞从一小群,长成有一定大小的实体瘤。仅仅靠周围血管弥散过来的营养和氧气,已经不足以支撑瘤体中央部位给养的供应和消耗了。就像建一座新城一样,新城的里面和外界得要铺设道路和外界沟通,这样给养和供应才可以源源不断的送过来。增强的血管生成因子[angiogenesis]遗传调变得跟上细胞生长的速度。这样血管源源不断的伸入实体瘤,有如敷设了道路通向了实体瘤的每一个角落,这样实体瘤就不会因为“缺水、缺电、缺食物、缺基本物品”而停止生长了。这个时候的癌细胞魔头,就在那里微笑了,它们真的胜利了,搭建起了它们坚实、牢固的殖民地了

最后一个获取的机制是途迁功能获得。本来癌细胞在一个地方生长,已经熟悉的当地的情况。一般的情况下,它们不容易搬迁到另外的不熟悉地方去生活。一旦它们获得了新的遗传改变,让他们容易在新的地方定居下来,在当地要钱要粮,发展壮大。这个过程称之为,浸润和转移赘生,英文称之为[invasion and metastasis]癌细胞这个魔头要是发展到了这一步可以说基本上对它们没有什么好办法了在它们还没有致人死地的情况下它们要是不发生良性的遗传调变的话绝大多数的情况是机体的死亡为最可能的结局

当然要是癌细胞成功了,也是昙花一现短时间的成功,把自己赖以生存的环境消灭了,自己最后还是只得能英勇就义。可是,癌细胞们死之前是不会考虑这个问题的,它们很任性要享受完成自己生命过程的乐趣,按下不表了!

癌细胞的内忧篇到此结束。其实癌细胞长成癌症,看来也不是一件容易的事啊。



Hallmarks of Cancer.jpg





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和咱的白人小哥们首次上靶场小试牛刀 2016-12-10 18:22:12

和咱的白人小哥们首次上靶场小试“牛刀”的故事

有人说咱的帖子篇篇都是“擂台赛”,其实也不见得啊。咱就不狡辩了,打“擂台赛”东东的的确确要多一些。咱也是有点懒懒散,不是被人刺激了,想写博的愿望还真的没有!这几天一直在想咱是不是也可以写写,除了打“擂台赛”以外的话题! 

想来想去,好像差不多快十年了和咱曾经的一个白人小哥们交往经历到首次上靶场的事,可以拿来和大家分享分享。先介绍一下这个白人小伙子是怎么成了咱的一个哥们的。 

这个白人小伙子绝对有185厘米左右的个头,八十后。依咱的看法,他的基因里面绝对没有一点点的混杂的成分,不是英格兰人就是爱尔兰人的后裔。家里有四个兄弟,他排行老三。据他说,他家里的政治倾向是一半对一半。老大和他倾向与民主党(不是非常坚定),老二和老四是共和党人。老二是一个共和党的die-hard。感恩节家里团聚的时候,不许谈政治。爹妈可能是一个不算怎么富裕的一般白人。盼着有一个可爱的女儿,但是没有能够如愿。因为孩子多,除了老大得到一点点照顾以外,其他的孩子鼓励靠自己去闯天下。 

咱的小白人哥们,为了能够有人资助上大学,高中毕业后参了军,加入美国海军,服役四年。在美国的一艘航母上当了一名军士。据他说是,他要比他的同龄人要聪明[smarter]所以,在航母上他有一些特殊的待遇和小特权,是他的一些哥们没有的。好像记得的是,他有可以邀请舰上的女兵单独相处、共进晚餐之类的特权。 

好像他离开航母之前的工作,是一个船舷值班的50重机枪手。50重机枪那可了不得,子弹有12.7毫米的直径。这是所谓子弹的最大口径了,超过这种口径,那就高射机枪子弹或着甚至是炮弹了。连续的击发,据说一分钟至少有几百发的射速。坐在船舷的一则,有权射杀任何高速靠近到一定距离的物体,不需要向长官提前报告。据说是要是对付比较小的单人快艇的话,只需要被50重机枪打中几发,就可以把单人快艇打成几截。 

离开海军,读了四年的生物学的本科。美国海军资助退伍军人读大学,有一个规定,只要你的成绩到了C以上,你的学费就不用担心了。这也是好事,从某种意义上来说也是坏事。有的时候想偷偷懒,C就够了。但是你只要得了一个C,你的GPA就会被拖累。咱这哥们就有这种问题。申请Graduate school的时候,GPA就有点嫌不够,比不上别人。申请咱们学院的Graduate school,希望比较渺茫。咱的顶头直接上司,很希望增加一下咱们的多样性,尤其是一个白人。答应给他帮忙,看看能不能解决他的问题。让他来咱们这里做钟点的实习生,增加实验室的工作经历,这样可以加经历的credit分。做一些初级入门的实验室工作。做钟点计时间打卡,咱从来都是马马虎虎的不那么认真检查,他把他的单子拿过来,咱就签字。

咱们熟了,也就经常讨论政治的问题。他不是一个die-hardliberal。有时候有两头都占的想法。咱也有时候经常刺激他,按下不表了。这样咱就成了一个有工作关系的哥们了。虽然还是有白人的优越感,但是对咱还是尊敬有加的。当然,也是因为咱要从头开始,手把手地教他怎么展开工作 

因为他说过他摆弄过重机枪,咱们熟了一段时间以后,他学东西也还灵光,咱问他想不想周末跟咱去靶场耍耍。他是欣然同意!咱买好子弹带上咱的烧火棍,两长一短。去近一点的靶场,还要买进场的门票,一个人不超过十刀。有很多的地方,就是远一点,进场不要钱,还有人给咱提供靶标。 

进到靶场,咱们找了一个空下来的射击台,可以在左边或是右边就位,取决于你是左右撇子,或是顺手还是不顺手。先试试胆量,敢不敢开枪。九毫米的半自动手枪,先上场。因为哥们当过兵,首次开枪没有一点点胆怯的样子。靶子放在25米开外,因为手枪没有什么准头,能够打上靶子就算不错了。一梭子十七响、十三响的,像放炮仗一样的,打完了几个轮回,有了一些感觉就开始就准备玩长枪了。 

长枪和手枪那可不是一回事啊,准确度那是天上和地下的区别。咱的两个长家伙都是装有9X内有十字线的瞄准镜。上一次射击专门校准、调整到百米开外,十字线对准靶心即可击中目标。咱们把五寸的靶标移到百米的距离。咱让咱的小白哥们首先试射。同时告诉他射击要领,两点成一线,十字线覆盖[]靶心。 不像国内军训的时候,要三点成一线[老式瞄准器]。咱的0.27口径是一只老式家伙,一次只能压三发子弹。出膛的速度有3千尺,后坐力非常大,经常有人开完了第一枪,就再也不敢开第二枪了。他还不错,到底是当过兵,能够自己把子弹推上膛,知道怎么克服后坐力。 

砰,一声枪响,咱们用咱的16X望远镜在五寸的靶标上找着弹点。专门的靶标,如果能够上靶的话,着弹点的地方会出现一个比弹孔直径大一到两倍左右的红色标记。咱过细的找了半天没有看到出现新的印记。问他是不是按照咱告诉他的射击要领击发的,他说是的。咱要他自己复述一遍射击要领,免得是理解错误,也是对的。很显然,子弹没有上靶。咱让他开第二枪和第三枪。很不幸啊,三枪全都跑了靶。因为他当过兵,咱有点怀疑是不是咱的瞄准镜,有了偏移。咱接过来开咱的第一枪,靶心两寸以内出现了红点,接下来两枪也都至少打在三寸以内。咱知道了咱的枪是准的。他没有打上,那是他的原因。他拿着望远镜,看着咱的着弹点,虽然脸上有些尴尬,但是,还是不住的称赞咱的枪法准。咱也就就势笑话了他一把,重机枪手只能打连发,点射的时候,水平不怎么样嘛。

咱当时还不是一个美国人,咱就势接着刺激他一把。你们美军就这水平啊,连咱中国的老百姓都赶不上!小哥们的回答还是蛮有水平的。你们的枪打得准没错,但是咱美军一般用炮来对付你们,看看你的枪法准能不能打到炮能打到的距离?咱们都哈哈大笑,好吧咱们还是接着玩吧!慢慢慢慢地,哥们也有些适应了,有时也可以打上靶了。大子弹有限,打完了大子弹,开始玩最小的真子弹,0.22的小口径子弹。小口径子弹最大的好处就是便宜,550发也就十几刀的价钱。还有,开小口径的子弹,不需要带耳塞或耳朵防护装置,又有开真子弹的感觉。

咱的另外一只长枪是0.22口径的。因为子弹偏小些,偶尔有时有的子弹会发生偏移,但是比起手枪来说,准确度还是很高的,百米打上三寸的靶标也不是难事咱的一个长弹夹,最多一次可以压35发子弹。因为子弹的数量多,也就不那么在乎准确度了。只要有部分的子弹打上靶,那个靶就会成蜂窝状的。只有换靶标的开始几枪知道打在那里了。咱的小哥们有时也向咱报告,他的一梭子子弹不少打上靶了,高兴地手舞足蹈的。咱也适时的表扬,及时地给予鼓励。

几个小时的时光,时间过得真快,咱们玩得很高兴,约好了下次再来切磋技艺。

后记:咱的白人小哥们最后都排到了等待名单的前五,原来是二十名以外,但是最后还是没有被录取,因为没有很多放弃的。最后他转到另一个城市去读Graduate school了。这样咱们下次再去切磋技艺,也就被无限期的推迟了。



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癌细胞、癌症、细胞分裂周期再论 2016-12-10 11:03:23

》咱知道,这篇翻译小文,太专业化了,没有多少人有兴趣读的。所以翻译了一两年,也从来没有想过要贴出来。也是近来受到有些博主的批评和建议,咱的帖子大都是和人打擂台的东东,希望咱也能够贴一些和人打擂台以外的内容。咱也没有什么多的库存,只好把这些东西拿出来顶数量,绝不是有意卖弄。请有心人提意见,如果有不清楚的问题,提出来看看咱能不能答复!

癌症细胞分裂周期再论[译文]

[哺乳类动物细胞的分裂,其DNA合成前期(G1的准备过程极其重要]。调节这个过程的细胞因子发生遗传变异,导致其调节功能的丧失,是绝大多数人类肿瘤产生的原因。[细胞行有丝分裂],有丝分裂原、细胞周期因子依赖的蛋白激酶(cdk4cdk6使视网膜母细胞瘤(Rb的肿瘤抑制蛋白磷酸化,从而解除这个抑制蛋白对细胞分裂的抑制作用。使E2F等转录因子得以激活那些与细胞合成DNAS期)的有关的基因,从而使细胞进入分裂周期。

E2F有反应的下游基因中,主要有细胞周期因子EA它们与cdk2结合后便使之受到激活,使细胞加速进入S期,使得细胞周期完成向前的进展。在G1期,随着细胞周期因子D依赖性激酶的累积,它们可以将Cip/Kip等的因子,一组cdk2的抑制物俘获。进一步协调细胞周期因子E-cdk2激活的过程,完成E2F等的转录程序,使得G1-S期的转换成为可能。

 “Rb通路的对细胞分裂的抑制功能可以因Rb因子的突变而失活。另外细胞周期蛋白依赖性激酶超水平表达,p16INK4a基因的产物表达锐减,一种细胞周期因子D依赖性激酶的抑制因子,也可以起同样的作用。降低p27KIP1因子的表达和增加细胞周期因子E的表达,发生在许多常见的癌症的病例中,常常与不良预后相关。

ARF肿瘤抑制基因,INK4a-ARF位点的替代编码基因产物,受有丝分裂原作用于“Rb通路的反馈调节。超正常水平的促进生长的刺激因子,可以诱导ARF产生。通过拮抗抵消MDM2的作用,一种p53肿瘤抑制因子的负性调节因子,ARF可触发p53依赖性的转录反应,从而促使初生的癌细胞生长停滞或凋亡。虽然直接损伤DNA并不直接激活ARF但是如果ARF的功能丧失,不仅会降低p53应对异常生长信号的抑制反应,也会增加肿瘤细胞对细胞毒性药物和辐射治疗的抵抗力

p16因子/细胞周期因子D-cdk4/Rb因子以及ARF/Mdm2/p53因子诸环节的功能异常,如果不能说是所有的癌细胞的产生的原因,至少是绝大部分肿瘤的发病原因。这些原因在导致各个年龄段出现肿瘤和产生不同的肿瘤类型,也基本类同。




Cell_Cycle.jpg

Revisit Cell Cycle.jpg

 

Cancer Research 60,3689-3695, July 15, 2000

Special Lecture

The Pezcoller Lecture: Cancer Cell Cycles Revisited

Charles J. Sherr

Howard Hughes Medical Institute and Department of Tumor Cell Biology, St. Jude Children's  Hospital, Memphis, Tennessee 38105

Cell cycle and cancer

Genetic lesions that disable key regulators of G1 phase progression in mammalian cells are present in most human cancers. Mitogen-dependent, cyclin D-dependent kinases (cdk4 and cdk6) phosphorylate the retinoblastoma (Rb) tumor suppressor protein, helping to cancel its growth-inhibitory effects and enabling E2F transcription factors to activate genes required for entry into the DNA synthetic phase (S) of the cell division cycle.

Among the E2F-responsive genes are cyclins E and A, which combine with and activate cdk2 to facilitate S phase entry and progression. Accumulation of cyclin D-dependent kinases during G1 phase sequesters cdk2 inhibitors of the Cip/Kip family, complementing the effects of the E2F transcriptional program by facilitating cyclin E-cdk2 activation at the G1-S transition.

Disruption of “the Rb pathway” results from direct mutational inactivation of Rb function, by overexpression of cyclin D dependent kinases, or through loss of p16INK4a, an inhibitor of the cyclin D-dependent kinases. Reduction in levels of p27Kip1 and increased expression of cyclin E also occur and carry a poor prognostic significance in many common forms of cancer.

The ARF tumor suppressor, encoded by an alternative reading frame of the INK4a-ARF locus, senses “mitogenic current” flowing through the Rb pathway and is induced by abnormal growth promoting signals. By antagonizing Mdm2, a negative regulator of the p53 tumor suppressor, ARF triggers a p53-dependent transcriptional response that diverts incipient cancer cells to undergo growth arrest or apoptosis. Although ARF is not directly activated by signals that damage DNA, its loss not only dampens the p53 response to abnormal mitogenic signals but also renders tumor cells resistant to treatment by cytotoxic drugs and irradiation.

Lesions in the p16/cyclin D/cdk4 / Rb and ARF/Mdm2/p53 pathways occur so frequently in cancer, regardless of patient age or tumor type, that they appear to be part of the life history of most, if not all, cancer cells.

 

 




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细胞和基因组 2016-12-07 19:52:52

咱琢磨着,是不是除了政治和时事的问题以外,咱也开始慢慢地弄一点点别的东西。首先从翻译开始吧!这是一篇咱以前的习作,贴上来看看有没有人有兴趣读。本人非常的感谢,如果有人能够帮咱,不管是文字上还是甚至是意思上作一些调整,使之更符合原文。附原文在下,[Molecular Biology of the Cell, 4th edition, pp3]。

》细胞和基因组

我们的地表充斥着各种各样的生物。这是一个令人感到奇妙无比的世界,每一个个体都是一个错综复杂、有序的化工厂。它们从环境中吸取它们所需要的最基本的物质原料,作为它们的建筑材料来建造和复制它们的自身。每一个生物都有它们非常独特的地方,它们的多样性似乎遍及各个方面。一个老虎和一片海藻,一个细菌和一棵树没有一点相像的地方。然而,我们的先辈,那时候对细胞和DNA[基因]一无所知。但是,他们观察到所有这些东西都有一个共同点,他们将这个共同点称之为“生命”。他们为之感到非常好奇,试图着手解释它们是什么。以非生命的物质为参照,他们绝望地发现他们无法得出这些让他们感到困惑的答案,诸如它们究竟是什么,它们如何与非生命的物质界定? 

二十世纪的重大发现没有减少人们一点对生命体的好奇心。他们现在已经在开始着手揭示生命本质的奥秘。今天,我们已经知道所有的生命体都是由细胞组成的,而这些生命的基本单位都有着大体相同的细胞器,行使它们最基本的功能。不同的生命个体,从外表来看,它们有无限多的变化;但是,如果反过来,由内向外作逆向观察,却发现它们几乎完全一样。整个生物学实际上就是两个相互对立主题之间的对比:惊叹每一个生物体个体之间的特殊性,同时发现它们有惊人的、恒定不变的基本特征。在第一章中,我们首先概述所有生命的普遍特征。然后,我们简要地作一点探究,了解细胞的多样性。时至今日,我们已经有了共同的代码来描述生物体的特征。这样我们可以就其所有生物体的特征,来解读,衡量和深入的分析这些特征的本质,以实现我们对所有生命体普遍一致性的理解,从最小的生命到最大的生物体。

Cell and Genome  [Molecular Biology of the Cell, 4th edition, pp3]

The surface of our planet is populated by living things-curious, intricately organized chemical factories that take in matter from their surroundings and use these raw materials to generate copies of themselves. The living organisms appear extraordinarily diverse in almost every way. What could be more different than a tiger and a piece of seaweed, or a bacterium and a tree? Yet our ancestors, knowing nothing of cells or DNA, saw that all these things had something in common. They called that something "life," marveled at it, struggled to define it, and despaired of explaining what it was or how it worked in terms that relate to nonliving matter.

The discoveries of the twentieth century have not diminished the marvel, quite the contrary. But they have lifted away the mystery surrounding the nature of life. We can now see that all living things are made of cells, and that these units of living matter all share the same machinery for their most basic functions. Living things, though infinitely varied when viewed from the outside, are fundamentally similar inside. The whole of biology is a counterpoint between the two themes: astonishing variety in individual particulars; astonishing constancy in fundamental mechanisms. In this first chapter we begin by outlining the features that are universal to all living things. We then survey, briefly, the diversity of cells. And we see how, thanks to the common code in which the specifications for all living organisms are written, it is possible to read, measure, and decipher these specifications to achieve a coherent understanding of all the forms of life, from the smallest to the greatest.



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恢复被寡人博删掉的一则跟帖 2016-11-27 13:07:05

恢复被寡人博删掉的一则跟帖

[背景信息]

美国感恩节:奥巴马应感谢谁?

最近几天,在寡人的博客里,咱和好几位网友有比较激烈的交锋。咱觉得咱自己是从观点出发,尽量说理,有时引来人身攻击,咱也基本上是一笑了之。

但是这个司马懿网友却和其他的所有的网友都不一样。他跟着你,根本就不是为了谈观点的。他跟着你就是为了造谣,污蔑或是诽谤你这个人。经常是丢一句还是两句无头无脑的话给你就跑,从来就没有一丝谈观点的意向,让人感到非常的厌恶。

基于这些原因,加上咱不愿意和他司马懿多说一句话。所以,咱跟司马懿规定,要想和咱说话,不浪费咱的时间,他得把话攒积到超过两行,咱才可以回复他不带恶言。咱也是这样做的,参见下面的跟帖。

昨天,这个司马懿不顾咱对他事前的警告,咱请他不要再继续跟着咱没完没了的,否则咱就要把寡人博以前对他的“公正评价”贴出来让他瞧瞧。但是司马懿一意孤行,继续向咱挑衅。咱忍无可忍,只好把他寡人原来的对司马懿评论让司马懿过目。见红色的字体!

[寡人的删帖过程]

让人感到非常愤慨的是,咱的这个帖子被寡人博,在没有任何预警的情况下给删掉了。寡人博说的这些话,到现在都是有案可查的,白纸黑字都在那里,并不是本人的杜撰。咱退一步,按说他寡人要是不喜欢他原来的话被引用,就是因为和司马现在的政治观点有重叠,他也应该各打50板,把他司马故意挑衅的帖子也一并删掉。但是寡人决定拉偏架,只删咱的帖子,把他司马懿挑衅的帖子还留着,让人不得要领。

所以咱只好恢复咱被删掉的贴子,放在你寡人删不掉的地方[补上在原帖子不好意思提到的大名]。大家可以来看看,你寡人有多么的前后不一致,你的判断,只和你寡人现在的政治倾向相挂钩。咱问你寡人一声,你寡人的判断有可信度吗?有问题的话,欢迎上门砸砖!试试看咱的悟性“不差”到什么地步?你让咱有了和你对垒的切入点!

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红色的字体是被删掉的部分!下划线的部分是司马懿的跟帖

作者:BFTS 回复 司马懿 留言时间:2016-11-26 15:16:26

死马狗狼崽,看来你是故意来找骂的!咱不知道能不能成全你、达到你的要求。死马狗狼崽咱能够成全你的时间不是很多,看看找个随手怜来的段子,能不能让你心满意足。咱知道你不怕威胁,就像咱也不怕你的威胁一样。你说话得要有根据,咱怎么让你死马狗狼崽觉得,咱“威胁”到了他人的生命?你听说过第二修正案了没有?你这个孬种,连“烧火棍”都不敢玩!

有奖竞猜,下面的话是谁说的话?猜中了有奖!

[XX [孤独,补上名字]和司马懿(又名司马师)到处造谣,诽谤他人,当别人要求举证时则逃之夭夭,这种乌贼战术用多了,则难以为继,因为你们在网上的信用彻底破产以后,你们说的鬼话谁还会再相信?看到X[G]博被封,XX[孤独,补上名字]和司马那个兴奋难耐的小人样,友情提醒一下,当心心脏病发作,免得乐极生悲。]

[BFTS网友,欢迎欢迎,热烈欢迎!你既然这么快就将死马给看穿了,悟性一定不差。那我有信心,你用不了很久,就会发现死马的闺蜜兼战友“XX [孤独,补上名字]是怎么回事。尽管她们也时常骂人,但中宣部给她们分派的主要任务是对右派骨干进行诽谤、诋毁,这是她俩的主营业务。] 

作者:司马懿 回复 BFTS 留言时间:2016-11-26 16:57:27

没办法,你是管档案的。不过你的威胁到目前为止,尚无效果。B博你这样阴险背后叫人红脖子,暴露了就真糟了。还有你确定威胁他人生命是受宪法保护的?

作者:BFTS 回复 远方的孤独 留言时间:2016-11-26 11:59:22

司马狗狼崽,你的行数不够,那咱只好把咱的话兑现了。司马狗狼崽咱跟你说了,你司马狗狼崽给咱写帖子,帖子的字数要超过两行。咱说家里有枪“是半明半暗的吓唬人?”咱现在是一个美国人,咱们的第二修正案保护咱有拥枪的权利。你司马狗狼崽是赞成第二修正案,还是反对第二修正案?你司马狗狼崽是咱美国人吗,是一个骄傲的GOP吗?

你司马狗狼崽放马来告吧!FBI没有时间来管咱的事。咱美国人的民间有超过3亿只枪,咱只要花钱买子弹,上靶场练枪法,百米穿两寸的靶心。GOP的很多红脖子都是咱的哥们,很多的人还真的夸奖咱的枪法准。像你司马狗狼崽这种孬种,来美国了还不敢摆弄摆弄真枪。还在这里吓唬咱,你要当“老二”,老大一脚把你踹到沟里去了,你还要说踹的好,揣得妙!司马狗狼崽你是不是这种怪物?

你司马狗狼崽要是还跟着咱,你小心咱把这个博主以前对你的 “恭维”的话,慢慢的给你展开抖露出来!

》作者:司马懿 回复 BFTS 留言时间:2016-11-26 14:42:08

B博整天拿家里有枪半明半暗的吓唬人, 涉嫌威胁他人生命, 是犯罪行为,小心让人告上法庭,让FBI来调查你。看来你是不符合拥枪条件的危险分子!

作者:BFTS 回复 司马懿 留言时间:2016-11-25 09:24:39

司马懿啊,你的进步不小啊,咱不光是不对你恶言想象,咱还要表扬你呢!咱说了超过两行的认真评论,咱可以照单全收。你说咱是谁的奴才,咱也没有意见,不过你最好是把咱的主子也附带着说出来。看看那是不是咱可以认可的“主子”?

咱以前给嘎子命名的“嘎泽东”,你可是没有少鹦鹉学舌啊,咱还要收你的使用费呢。好在是最近你不怎么“鹦鹉学舌”了,咱也就只好算了。咱看到你曾经使用嘎克思,你又给嘎子升了一级。

咱在美国这里生活,你总是想把咱拉回中国,咱不去中不中!你可以去问问老度度,咱的逻辑是不是不能自洽。如果能够洽你的逻辑,咱就要想想了,一定是咱的哪根筋有问题了!

》作者:司马懿 回复 BFTS 留言时间:2016-11-25 08:57:50

管档案的奴才想说我有历史问题是吧, 你这个被中共洗坏脑子的, 同嘎拉哈一样只会结帮网斗, 无视事实, 不会懂得平等交流观点的。此外逻辑也不自恰, 嘎拉哈的奴才, 能是主子? 在美国还作党朝的梦?!

作者:BFTS 回复 司马懿 留言时间:2016-11-25 06:13:28

司马懿,你这是第一次在这个博主的博客里向咱挑战,这次让你一遭。请你下次说满超过两行字,不然的话咱就要对你恶言想象了,记住了!你只要超过两行字,咱绝对和你说道理,不为难你。

奴才的奴才的样子是什么意思啊,按照负负得正的道理,咱就是你的“主子”了。你说话要小心!你要知道这个博主以前对你是有看法的,也许现在对你有需要,不在意你怎么胡说!

》作者:司马懿 回复 老度 留言时间:2016-11-24 20:00:02

B博就是奴才的奴才的样子!



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黄川粉乐篇-飞天欢乐颂 2016-11-12 09:15:09

大选已结束,咱平静地接受事实,也祝贺川粉们的胜利!

川粉们,你们也有意和咱们一起做好监督工作吗,咱不相信也没有关系!

咱打油诗续二,看看能不能一直留在川粉乐的诗篇里,还是会有新的诗篇,比如川粉“怨”,甚至川粉“恨”的!

川粉乐篇飞天欢乐颂

集资拉横幅伴螺旋桨飞机上天彩旗飘飘好不热闹,

翻身求解放悲惨华裔们超高人气梦展十一月八号,

保证咱美国重新崛起有请忽悠下个四年计划刚要,

痞大爷嘱咐铁粉们咱以前的保证不要太认真计较!



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撇子啊你愿意到咱这里来聊聊天吗 2016-10-29 09:32:45

》撇子啊你愿意到咱这里来聊聊天吗

咱就不回应你在别的地方写的帖子了,免得你说咱是在追杀你。你要是对咱有意见,你就过来说说你心中的不满,中不中?你要是真的说“华山的长期流氓行为”,我还真的觉得你应该站起来,向网管举报或者是写博文予以揭露。咱的时间有限,有些情况漏掉了,可能不知道!你愿意还是不愿意和咱一样,守住一个基本底线,不首先开第一枪恶意涉及对方的家人。但是,你可以还击,如果别人向你开第一枪的话。

 

下面是咱们的近期一些交流,作引子,展开咱们的聊天!

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右撇子:本人道歉了,认错了,但华山的流氓行为并没有受到任何惩罚。从本质上讲,本人是华山长期流氓行为的受害者,仅仅因为忍受不了华山的长期流氓行为做了一次过激反应,现在几乎受到追杀! BFTS似乎紧追不放,华山自己就更不用说了,自己祖宗被掏窝了,心有不甘再所难免,本人再次向华山同志表示深深的歉意,对不起,我掏了你家祖宗的窝!

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作者:BFTS 回复 右撇子 留言时间:2016-10-28 23:12:09

撇子啊,去咱那里好不好?这里容不咱们的理性讨论!

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作者:BFTS 回复 右撇子 留言时间:2016-10-28 22:46:56

》撇子啊,你现在好像理解问题的能力有点问题。你得要先问问牧人是不是不删帖,咱们才能和你继续交流。你不能去咱的博客吗?你说的们,是哪个们?你们你们的!咱去年帮你的忙,算是谁的帮凶?

》牧人你哼一声,你删不删咱的帖?你要是不删帖的话,咱就在这里回答撇子的问题!

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作者:右撇子 回复 BFTS. 留言时间:2016-10-28 22:30:52

BFTS,你为什么对我的过激反应念念不忘,我都道歉了,你们还要追杀不已,却对华山的流氓行为只字不提?你真象是流氓帮凶! 你难道要求我只能忍受他的流氓行为吗?

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作者:BFTS 回复 右撇子 留言时间:2016-10-28 22:25:37

撇子啊,加一句,去年你和嘎子斗的时候,咱可是帮你的忙的。为了帮你一把,咱把凡平得罪了大半年。你说说你对咱的评价,是不是有点过头?不敢写太多,怕他牧人删帖。咱浪费表情。

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作者:BFTS 回复 右撇子 留言时间:2016-10-28 22:19:09

》撇子啊撇子,你要是想和咱论理,你得要问牧人同意还是不同意。他要是不删咱的帖子,咱就陪你在这里玩。另外,给你一个选择,你要不然去咱的博客,咱在那里“开战”,意下如何。不管你说什么,咱绝不删你的帖子!咱要是做了咱是一个狗熊,中不中?要不然去你那里也中,不过你得保证不删帖!

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作者:右撇子 回复 BFTS. 留言时间:2016-10-28 21:50:49

BFTS,我一直在讲逻辑,却不知道你在讲什么?

你的做法是对加害者的流氓行为宽大为怀,却对受害者的过激行为耿耿于怀。你整天讲得是受害者如何如何过激,却对加害者的流氓行为不闻不问。你对受害者严格要求,不能过激过线,却对加害者默认放纵。

华山和阿粥使用流氓手段很久了,我以前已经提出了证据。你应该花时间去整理这些流氓证据,而不是抓住受害者的过激反应大做文章。

说得严重一点,你们的心态有点扭曲。你们就是要求受害者必须忍受流氓的流氓行为,必须一忍再忍,忍受不了爆发出来了,也必须爆发的恰到好处。你们设了很多红线给受害者,受害者倒象是罪犯那样受到严密监控,不能这样不能那样,越过了你们设定的红线就象犯了天罪。。。

所以从本质上讲,不管你们有意无意,你们事实上就成了流氓的帮凶。怪不得华山那么欣赏你们啊!



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华人是仅次于白人的人种吗? 2016-10-28 12:40:12

》华人是仅次于白人的人种吗?

说一个咱的切身体会。咱现在工作的地方,是一个汇聚了五大洲不同族群的地方。白墨黑穆亚中等等应有尽有。

咱有一个老墨小同事,她比咱先来这里工作很多年,和咱分管的事有些重叠。咱开始工作的时候,也还得益于她对咱一些帮助,当然也可以说是培训Training。只有几个月的功夫,这个帮助就反过来了。以后无论她有什么疑难的问题,她知道来找咱,是她最节约时间的解决问题的途径。

就是这样的情况,她还不止一次的在咱面前流露过咱中国人在她的印象中就是唐人街的脏乱臭的感觉,要把鼻子捂着,让人无语。因为经常对咱也有一些实质性的帮助,咱也不好太得罪她。遇到这种情况,也只好对她说,你得花点钱去北京饭店看看,看看那里和唐人街有多大的区别。当然,心里也恨恨的骂道,你这个“狗女川普”。当然,也是因为她能够听得懂咱对上级的一些指桑骂槐的抱怨,咱们在有些方面很有交集,所以咱们也算是个“哥们”级的同事了!

话说回来了,那些认为自己要比墨人、黑人和穆人要高人一等的哥们,你们认为你们可能更接近白人,那是你自欺欺人的想象。不说白人把,你可知道连他们墨黑穆人们是怎么认可你的华人身份的,尽管还在他们需要你帮助他们的情况下都这样。



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