自主神經十四：迷走神經調控肥胖和血脂。 1 減輕炎症: 慢性炎症與肥胖，代謝綜合徵和迷走神經衰弱密切相關，包括 2 型糖尿病、心血管疾病 (CVD) 和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)。免疫和代謝失調及肥胖相關的疾病與機體炎症有關，而炎症會導致胰島素抵抗和其他併發症包括血栓性疾病。肥胖患者的代謝和免疫穩態紊亂導致高血糖、胰島素抵抗、血脂異常和高血壓。肥胖患者的促炎細胞因子和急性期蛋白（如 CRP）水平升高提示機體的慢性炎症狀態，是肥胖患者病理不良後果的基礎。 肥胖患者的白色脂肪組織會擴張，並被 T 細胞、骨髓來源的巨噬細胞、肥大細胞和 B 細胞浸潤。白色脂肪組織是促炎因子的主要來源。脂質沉積增加導致脂肪細胞增大，會發生細胞死亡和缺氧，導致巨噬細胞募集增加和活性氧產生增加，從而促進炎症。 脂肪細胞以及活化的 M1 巨噬細胞和其他免疫細胞產生和釋放 TNF、IL-6、CCL2 和其他促炎介質增加炎症。除了脂肪組織，炎症的激活也發生在肝臟、骨骼肌和大腦中。 腸道菌群也會導致肥胖患者的炎症發展。長期攝入高脂肪飲食會增加腸道中含脂多糖的微生物群的比例，會觸發脂肪細胞和巨噬細胞產生更多的促炎細胞因子。 炎症與外周組織胰島素信號傳導受損和胰島素抵抗有因果關係，胰島素抵抗是肥胖和 2 型糖尿病的主要併發症。 
2 肥胖中的迷走神經信號傳導 自主神經功能障礙和迷走神經活動減弱在肥胖和 2 型糖尿病患者中經常發生。 一項為期 15 年的隨訪研究表明，自主神經功能障礙與迷走神經活動不足（運動停止後心率恢復受損）、血糖穩態受損和 2 型糖尿病發展之間存在密切關係。肥胖患者的傳入和傳出迷走神經信號減弱可能導致炎症和代謝併發症加劇。通過實驗也證明了調節肝葡萄糖生成的迷走神經信號減弱（血糖水平的主要決定因素）出現了肥胖。多種證據表明，迷走神經活動減弱可能是在肥胖中神經受損。 3 肥胖屬於中醫的痰濕： “肥白人多痰”、“形體豐者多濕多痰”、“肥人多寒濕”。《內經》最早論述肥胖病症，云：“西方者，其民華食而脂肥”。《素問·六元正紀大論》“諸濕腫滿，皆屬於脾”。這裡的脾到現在看來，我們更要需要認識到肥胖痰濕難治療可能與慢性炎症和迷走神經受損傷有關。脾氣虛或心脾兩虛都離不開迷走神經功能弱化的問題。
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