自主神经十四：迷走神经调控肥胖和血脂。 1 减轻炎症: 慢性炎症与肥胖，代谢综合征和迷走神经衰弱密切相关，包括 2 型糖尿病、心血管疾病 (CVD) 和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)。免疫和代谢失调及肥胖相关的疾病与机体炎症有关，而炎症会导致胰岛素抵抗和其他并发症包括血栓性疾病。肥胖患者的代谢和免疫稳态紊乱导致高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压。肥胖患者的促炎细胞因子和急性期蛋白（如 CRP）水平升高提示机体的慢性炎症状态，是肥胖患者病理不良后果的基础。 肥胖患者的白色脂肪组织会扩张，并被 T 细胞、骨髓来源的巨噬细胞、肥大细胞和 B 细胞浸润。白色脂肪组织是促炎因子的主要来源。脂质沉积增加导致脂肪细胞增大，会发生细胞死亡和缺氧，导致巨噬细胞募集增加和活性氧产生增加，从而促进炎症。 脂肪细胞以及活化的 M1 巨噬细胞和其他免疫细胞产生和释放 TNF、IL-6、CCL2 和其他促炎介质增加炎症。除了脂肪组织，炎症的激活也发生在肝脏、骨骼肌和大脑中。 肠道菌群也会导致肥胖患者的炎症发展。长期摄入高脂肪饮食会增加肠道中含脂多糖的微生物群的比例，会触发脂肪细胞和巨噬细胞产生更多的促炎细胞因子。 炎症与外周组织胰岛素信号传导受损和胰岛素抵抗有因果关系，胰岛素抵抗是肥胖和 2 型糖尿病的主要并发症。 
2 肥胖中的迷走神经信号传导 自主神经功能障碍和迷走神经活动减弱在肥胖和 2 型糖尿病患者中经常发生。 一项为期 15 年的随访研究表明，自主神经功能障碍与迷走神经活动不足（运动停止后心率恢复受损）、血糖稳态受损和 2 型糖尿病发展之间存在密切关系。肥胖患者的传入和传出迷走神经信号减弱可能导致炎症和代谢并发症加剧。通过实验也证明了调节肝葡萄糖生成的迷走神经信号减弱（血糖水平的主要决定因素）出现了肥胖。多种证据表明，迷走神经活动减弱可能是在肥胖中神经受损。 3 肥胖属于中医的痰湿： “肥白人多痰”、“形体丰者多湿多痰”、“肥人多寒湿”。《内经》最早论述肥胖病症，云：“西方者，其民华食而脂肥”。《素问·六元正纪大论》“诸湿肿满，皆属于脾”。这里的脾到现在看来，我们更要需要认识到肥胖痰湿难治疗可能与慢性炎症和迷走神经受损伤有关。脾气虚或心脾两虚都离不开迷走神经功能弱化的问题。
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