再访广岛

【德】麦考·帕默  著

郎伦友  译

第十一章  第五节

11.5 DS86剂量测定方案

   以上我们看到，广岛的染色体损伤的平均程度随着T65D辐射剂量的增加比在长崎更加急剧。早期急性辐射病【204】和白血病【226】的发病率也是类似的趋势。1980年在美国国家科学院专家委员会关于低剂量辐射的生物效应的报告中【207】，对这些发现给予了高度重视。该委员会强调了这两个城市中暴露时还在子宫里的儿童患实体癌和小头症病例数方面的类似差异。该报告将广岛病例数较高归因于该市中子剂量据说较大，甚至还根据这些观察结果重新评估了中子辐射生物效应（RBE）：【207，第141页】

   出于防护辐射的目的，标准制定机构已将快中子相对于γ-射线的辐射生物效应固定为10。------然而，该委员会在其计算中不选择使用裂变中子的任意平均辐射生物效应，而是从广岛和长崎的数据中得出辐射生物效应的估计值。

   该委员会关于低剂量电离辐射致癌风险的结论并不一致。在这一点上，报告含有两种不同的说法，它们在相反的方向上偏离了大多数人的共识；持不同意见的双方都是引用广岛和长崎的数据作为证据。

   由于他们的工作突然有了如此重大的科学意义和现实意义，官方原子弹看法的把关部门面临着认定真相的时刻。如果他们对自己的数据有信心，他们本可以将这种新的兴趣和重心转化为对其机构和工作的重大资助——这始终是职业科学家优先考虑的问题。再说，资金的增加还会带来新鲜血液、新的严格审查和对透明度更高的期望。因此，如果意识到他们的数据和解释是不合理的，把关部门就会降低预期，并转移兴趣。

   当然，接下来发生的正是这样的事情。

   洛伊和门德尔松在1981年发表的论文《广岛和长崎的修订剂量估计值》【90】中首次宣布了这一方案。新的估计值以图表的形式呈现，并与之前的T65D的值进行了比较。中子剂量向下修正，γ-射线剂量向上修正；这两种修正在广岛的影响比在长崎更为明显。这些新估计值的所谓物理基础只在两段中引用，没有引用任何适当的参考资料。作者们表示，他们的计算结果与之前的测量到的地面产生的钴60活性是一致的。【80】但是我们在第六章已经看到，洛伊和门德尔松修订后的剂量测定法与之前和之后的中子活性测量结果存在明显的系统性差异。

图11.4 白血病发病率与骨髓剂量估计值（A，罗西和梅斯【226】）和劳伦斯·利弗莫尔国家实验室（LLNL）编制的T65D初步修订值（洛伊和门德尔松【90】）的比较

Hiroshima ：广岛；Nagasaki：长崎。Casae/10? person-years ：病例数/10?人-年；

A：T65D bone marrow dose( Sv)：T65D骨髓剂量（希沃特）；

B ：LLNL. bone marrow dose(Sv)：劳伦斯·利弗莫尔国家实验室骨髓剂量（希沃特）。

A：Rossi and Mays：罗西和梅斯；B：Loewe and  Mendelsohn：洛伊和门德尔松。

误差条表示标准偏差。

   这篇论文的其余部分竭力想消除辐射生物学家对广岛和长崎数据的“极大兴趣”。为此，作者们复制了罗西和梅斯【226】以前发表的白血病发病率图表，即图11.4A所示；然后用他们自己新修订的剂量估计值替换罗西和梅斯使用的T65D剂量，并对其进行转化。（图11.4B）这样一来出现了两种引人注意的情况：这两个城市之间的剂量-反应差异消失了，广岛的中子成分已经降低为边缘作用。

   鉴于洛伊和门德尔松早在1981年就能够提供如此精确的剂量计算，奇怪的是，新的DS86剂量测定方案只能在1987年向公众公布，当时由辐射效应研究基金会【91】最终发布了完整的报告。尽管物理学家们多年来一直在争论它的有效性，但实际上从来没有能够彻底解决他们争论的问题；然而1981年以后，对生物医学文献的调查研究表明，下面这个策略是成功的：旁观者在不知情的情况下接受了剂量估计值，他们以前的浓厚兴趣很快就消失了。

图11，5 轰炸幸存者中染色体畸变与T65D和DS86剂量估计值的关系

Cells with aberrations (%)：畸变的细胞（%）；Hiroshima obs.：广岛观察到的；Nagasaki obs.：长崎观察到的；SD calc. ：标准偏差计算。

A：T65D bone marrow dose to (Gy)：T65D骨髓剂量（戈瑞）；B：DS86 bone marrow dose up to (Gy)：DS86骨髓剂量（戈瑞）。

数据点是观察到的平均值；观察到的标准偏差用虚线表示，预期标准偏差用实线表示。根据参考文献【223】中图3进行了补充。

  DS86没有解决的一个问题是，在任何给定的估计剂量下生物效应的过度可变性。图11.5显示的就是染色体畸变。与白血病发病率一样，DS86方案在很大程度上消除了两个城市之间的差异。然而当骨髓剂量大于0.1戈瑞时，观察到的畸变细胞数标准偏差比两种剂量测定方案的理论预期值大2——3倍。在高剂量下，观察到的标准偏差几乎覆盖整个范围；考虑到近3/8的所有观察值的高斯分布不在单一标准偏差范围内，可变性明显类似于图11.3所示情况。因此，无论我们采用哪种剂量测定方案，都可以预期，产生的剂量-反应曲线中都会出现同样的系统误差和失真。

第十一章  第六节

11.6 结论

   本章的内容很简单：官方的辐射剂量估计值，不管今天怎样调节——T65D，DS86，还是稍作修订的DS02，这里没有详细讨论——都不能可靠地捕捉和预测轰炸幸存者中的辐射生物效应。如果除了脏弹携带的少量放射性外，真的没有核爆炸和核辐射，这样的失败是意料之中的。将这些虚构的剂量估计值运用到真实的生物学结果中将产生虚假和扭曲的辐射剂量-反应曲线；它会高估低剂量时的敏感性，而低估高剂量时的效应。癌症和白血病本身是随机发生的，与染色体畸变和急性辐射病等确定性的辐射效应相比，这种错误不太明显。假相关性也可能与胎儿发育中断有关；这将在下一章进行研究。