再訪廣島

【德】麥考·帕默  著

郎倫友  譯

第十一章  第五節

11.5 DS86劑量測定方案

   以上我們看到，廣島的染色體損傷的平均程度隨着T65D輻射劑量的增加比在長崎更加急劇。早期急性輻射病【204】和白血病【226】的發病率也是類似的趨勢。1980年在美國國家科學院專家委員會關於低劑量輻射的生物效應的報告中【207】，對這些發現給予了高度重視。該委員會強調了這兩個城市中暴露時還在子宮裡的兒童患實體癌和小頭症病例數方面的類似差異。該報告將廣島病例數較高歸因於該市中子劑量據說較大，甚至還根據這些觀察結果重新評估了中子輻射生物效應（RBE）：【207，第141頁】

   出於防護輻射的目的，標準制定機構已將快中子相對於γ-射線的輻射生物效應固定為10。------然而，該委員會在其計算中不選擇使用裂變中子的任意平均輻射生物效應，而是從廣島和長崎的數據中得出輻射生物效應的估計值。

   該委員會關於低劑量電離輻射致癌風險的結論並不一致。在這一點上，報告含有兩種不同的說法，它們在相反的方向上偏離了大多數人的共識；持不同意見的雙方都是引用廣島和長崎的數據作為證據。

   由於他們的工作突然有了如此重大的科學意義和現實意義，官方原子彈看法的把關部門面臨着認定真相的時刻。如果他們對自己的數據有信心，他們本可以將這種新的興趣和重心轉化為對其機構和工作的重大資助——這始終是職業科學家優先考慮的問題。再說，資金的增加還會帶來新鮮血液、新的嚴格審查和對透明度更高的期望。因此，如果意識到他們的數據和解釋是不合理的，把關部門就會降低預期，並轉移興趣。

   當然，接下來發生的正是這樣的事情。

   洛伊和門德爾松在1981年發表的論文《廣島和長崎的修訂劑量估計值》【90】中首次宣布了這一方案。新的估計值以圖表的形式呈現，並與之前的T65D的值進行了比較。中子劑量向下修正，γ-射線劑量向上修正；這兩種修正在廣島的影響比在長崎更為明顯。這些新估計值的所謂物理基礎只在兩段中引用，沒有引用任何適當的參考資料。作者們表示，他們的計算結果與之前的測量到的地面產生的鈷60活性是一致的。【80】但是我們在第六章已經看到，洛伊和門德爾松修訂後的劑量測定法與之前和之後的中子活性測量結果存在明顯的系統性差異。

圖11.4 白血病發病率與骨髓劑量估計值（A，羅西和梅斯【226】）和勞倫斯·利弗莫爾國家實驗室（LLNL）編制的T65D初步修訂值（洛伊和門德爾松【90】）的比較

Hiroshima ：廣島；Nagasaki：長崎。Casae/10? person-years ：病例數/10?人-年；

A：T65D bone marrow dose( Sv)：T65D骨髓劑量（希沃特）；

B ：LLNL. bone marrow dose(Sv)：勞倫斯·利弗莫爾國家實驗室骨髓劑量（希沃特）。

A：Rossi and Mays：羅西和梅斯；B：Loewe and  Mendelsohn：洛伊和門德爾松。

誤差條表示標準偏差。

   這篇論文的其餘部分竭力想消除輻射生物學家對廣島和長崎數據的“極大興趣”。為此，作者們複製了羅西和梅斯【226】以前發表的白血病發病率圖表，即圖11.4A所示；然後用他們自己新修訂的劑量估計值替換羅西和梅斯使用的T65D劑量，並對其進行轉化。（圖11.4B）這樣一來出現了兩種引人注意的情況：這兩個城市之間的劑量-反應差異消失了，廣島的中子成分已經降低為邊緣作用。

   鑑於洛伊和門德爾松早在1981年就能夠提供如此精確的劑量計算，奇怪的是，新的DS86劑量測定方案只能在1987年向公眾公布，當時由輻射效應研究基金會【91】最終發布了完整的報告。儘管物理學家們多年來一直在爭論它的有效性，但實際上從來沒有能夠徹底解決他們爭論的問題；然而1981年以後，對生物醫學文獻的調查研究表明，下面這個策略是成功的：旁觀者在不知情的情況下接受了劑量估計值，他們以前的濃厚興趣很快就消失了。

圖11，5 轟炸倖存者中染色體畸變與T65D和DS86劑量估計值的關係

Cells with aberrations (%)：畸變的細胞（%）；Hiroshima obs.：廣島觀察到的；Nagasaki obs.：長崎觀察到的；SD calc. ：標準偏差計算。

A：T65D bone marrow dose to (Gy)：T65D骨髓劑量（戈瑞）；B：DS86 bone marrow dose up to (Gy)：DS86骨髓劑量（戈瑞）。

數據點是觀察到的平均值；觀察到的標準偏差用虛線表示，預期標準偏差用實線表示。根據參考文獻【223】中圖3進行了補充。

  DS86沒有解決的一個問題是，在任何給定的估計劑量下生物效應的過度可變性。圖11.5顯示的就是染色體畸變。與白血病發病率一樣，DS86方案在很大程度上消除了兩個城市之間的差異。然而當骨髓劑量大於0.1戈瑞時，觀察到的畸變細胞數標準偏差比兩種劑量測定方案的理論預期值大2——3倍。在高劑量下，觀察到的標準偏差幾乎覆蓋整個範圍；考慮到近3/8的所有觀察值的高斯分布不在單一標準偏差範圍內，可變性明顯類似於圖11.3所示情況。因此，無論我們採用哪種劑量測定方案，都可以預期，產生的劑量-反應曲線中都會出現同樣的系統誤差和失真。

第十一章  第六節

11.6 結論

   本章的內容很簡單：官方的輻射劑量估計值，不管今天怎樣調節——T65D，DS86，還是稍作修訂的DS02，這裡沒有詳細討論——都不能可靠地捕捉和預測轟炸倖存者中的輻射生物效應。如果除了髒彈攜帶的少量放射性外，真的沒有核爆炸和核輻射，這樣的失敗是意料之中的。將這些虛構的劑量估計值運用到真實的生物學結果中將產生虛假和扭曲的輻射劑量-反應曲線；它會高估低劑量時的敏感性，而低估高劑量時的效應。癌症和白血病本身是隨機發生的，與染色體畸變和急性輻射病等確定性的輻射效應相比，這種錯誤不太明顯。假相關性也可能與胎兒發育中斷有關；這將在下一章進行研究。