在加拿大時，一個肺科醫生告訴我，他不喜歡作支氣管鏡，因為掙的錢不如會診多。到了美國，發現這裡的肺科醫生很喜歡作支氣管鏡。原因之一還是錢。

病人 1： 男，近60歲，過去史高血壓，沒有其它病。一天開始胸痛。整個前胸壁都痛，持續性，呼吸使胸痛加重。先到一個醫院。那個醫院診斷是肺炎，開了口服抗菌素，讓他出院。抗菌素吃完，胸痛沒有緩解，來到這個醫院。這時候，他已經發病兩個星期。

去看病人。沒有發燒發冷咳嗽咳痰，沒有典型的肺炎症狀。胸痛不是肺炎典型症狀。病人另一個主訴是體重下降。說他半個多月，體重下降了40磅。我懷疑病人是不是把數字記錯了。半個月下降40磅，也太快了。但是原因不明的體重下降，首先排除癌症。

這個病人，我更關心的是體重下降，而不是胸痛。胸痛首先需要排除的心肌梗塞，這個病人不是。

看了看病人的胸片，看起來很正常，但是左下角密度太高。 我決定作一個CT，看的更清楚。CT 出來。左下角一大片陰影, 像是典型的肺炎。CT 報告說：或者是局部浸潤（局部浸潤相當於肺炎），或者是局部肺不張， 但是不能排除癌症。這個報告讓我找不到方向。

把病人收入院，入院診斷和治療方案：
1 胸痛，更像是胸壁軟組織炎症。上消炎鎮痛藥。
2 肺炎？ CT看起來象肺炎，但是病人沒有典型的肺炎症狀。還是按肺炎治療，上抗菌素。
3 排除癌症，這是最重要的。 找呼吸科會診，作支氣管鏡活檢。

入院第三天，病人胸痛完全消失。他非常高興，說這個醫院太好了。他以後有病就來這個醫院，絕不到當初去的那個醫院。我想：如果我第一次在急診室處理他，和那裡的急診室醫生不會有兩樣。

病人又告訴我；他是建築工人，兩個多星期前一兩個月，一直在太陽下工作。吃的少，喝的少。我說： 你怎麼不早告訴我呀。當初你要是告訴我，我大概不會擔心你是不是有癌症。另外，我懷疑他的胸痛是不是肌肉扭傷。

第4天，呼吸科醫生作了支氣管鏡。支氣管鏡作完，病人還沒有回病房。呼吸科醫生就發來短信。說病人沒有包塊，是一顆豌豆把支氣管堵住了。

一顆豌豆把支氣管堵住，導致局部肺不張，肺不張引起肺炎，是不是細菌性肺炎難說。病人沒有癌症。病人高高興興出院，臨走又說他堅決不到那個醫院。那個醫院只是運氣不好而已。

病人 2： 70多歲。過去史，高血壓，糖尿病，慢性肺阻。還有應激性心肌病（stress cardiomyopathy)，又叫章魚壺心肌病(Takotsubo cardiomyopathy)。Takotsubo cardiomyopathy, 是物理心理壓力，導致一過性心肌損害，心臟收縮功能嚴重下降，引起心衰。肌鈣蛋白升高，但是冠脈造影往往陰性。典型心臟超聲波是心尖收縮力下降，心臟收縮時心尖擴張， 看起來像章魚。大部分Takotsubo cardiomyopathy可以恢復正常或基本正常。

病人三個星期前發作了一次Takotsubo cardiomyopathy。出院一個星期，又被送回醫院。
這一次是呼吸困難和急性腎功不全。入院後上了雙相氣道正壓通氣機（BiPAP）， 呼吸困難可以說很嚴重。 如果BiPAP 不能控制呼吸困難，下一步就是氣管插管。

病人收入院，入院診斷:
1  肺炎引起的呼吸衰竭。上了兩個抗菌素。
2  急性腎功不全，肌酐 3 mg/dL， 平時是1 左右。 沒有敘述急性腎功不全的原因是什麼。
3  心衰加重。

化驗: 白細胞 10，正常範圍。 腦鈉肽 6000，很高。 三個星期前更高，> 30,000。兩個月前200 多，基本正常。肌酐如上。

胸片沒有肺水腫。但是縱隔嚴重左移，心尖幾乎挨着左側胸壁。我從來沒有看到縱隔左移那麼厲害的。

第二天我接手。去看病人，病人套着BiPAP 面罩，沒法談話，沒法收集病史。肺臟囉音好像不多。下肢沒有水腫。

這個病人究竟是疾病？如何把上面幾個異常串起來？我的診斷是：
1  病人再次發作應激性心肌病，因為腦鈉肽高。 作一個心臟超聲波證實。但是不準備上利尿劑，因為病人好像沒有水腫。
2  應激性心肌病引起呼吸衰竭。
3  同樣是應激性心肌病引起急性腎功不全，因為腎臟灌流減少。
4  肺炎？我不能完全肯定病人沒有肺炎。決定保留入院醫生開的抗菌素。

一個應激性心肌病把幾個異常都串起來，算是合理的解釋或者推理。

幾個異常湊在一起，治療困難，如心衰治療之一是利尿，但是利尿加重腎功不良。灌流不足的腎功不良，應該輸液，但是輸液加重心衰。無法治療就只能無為而治。不輸液也不利尿。

下班後，突然想起這個病人，發現我下的診斷有問題。
1   縱隔左移，找不到原因。應該做一個CT。
2  這個病人可能沒有應激性心肌病/心衰。 腦鈉肽高，是上次發作後的恢復期。3個星期前，腦鈉肽超過3萬，現在6000，正好處於下降階段。

如果不是心衰，那麼呼吸衰竭的病因就可能是肺炎，幸好我沒有停掉抗菌素。急性腎功不全的原因又是什麼？ 不知道。

第二天，查房前看昨天開的檢查結果。 心臟超聲波正常，病人沒有應激性心肌病，沒有心衰。CT 報告左側或者是肺不張，或者是肺炎。模稜兩可，不是放射科醫生沒本事，而是CT真的無法區別。CT還同時報告左側支氣管內有沾液堵塞支氣管。我看了看CT, 只看到一點點沾液在小支氣管內。另外心臟幾乎完全偏到左邊。應該是左側肺臟塌陷，低壓把心臟吸到左邊。但是左側肺臟為什麼塌陷不知道。

找呼吸科醫生會診，要求作支氣管鏡。作完支氣管鏡，肺科醫生來短信，說支氣管內有大量的痰液，堵塞支氣管。我說：我昨天糊裡糊塗，不知道病人究竟是什麼問題，今天終於明白。病人是痰液堵塞左側支氣管，導致左側肺臟塌陷，左側胸腔壓力下降。縱隔包括心臟，被吸到左邊。另外痰液和肺不張引起肺炎。為什麼CT看不到支氣管內多少痰液？ 也許是密度太低。

繼續上抗菌素。病人身體太差，住了一個多星期，才好轉出院。

支氣管鏡用的多，大部分時候都找不到什麼，一半的時候沒必要作。但有時會有一些驚異的發現。遇到這種情況，肺科醫生作完支氣管鏡，馬上就發來短信告訴他的發現。在醫生休息室碰上肺科醫生，還會給我詳細描述一番。Interesting case, 讓大家都興奮。支氣管鏡也讓我長知識。知道了痰液居然會把支氣管堵得水泄不通。想起以前在加拿大一個病人，肺上一大個包塊。 最初以為是癌症，最後決定按肺炎治療。治了兩個星期包塊才消失。也許這個病人也是痰液堵塞支氣管，導致肺臟塌陷。可惜那裡的肺科醫生沒有動力作支氣管鏡，不然可能一天就把包塊消除了，讓病人和家屬省了兩個星期的焦慮。

現代醫療技術大部分時候創造金錢，或者說帶給醫院醫生的錢遠遠超過帶給病人的好處。現代技術用的好，有時候創造奇蹟，讓本來困難的治療易如反掌。