病人 1：30多歲女病人，沒有過去史。一天， 換了一個新的避孕藥。第二天開始嘔吐，一天吐了25次。來到急診室。查了一大堆，包括胸部CT。 CT發現縱隔充滿空氣。這叫氣縱隔（Pneumomediastinum）。

圖來自Google。和這個病人的氣縱隔類似，縱隔大量氣體。

嚴重的嘔吐可以引起食道穿孔，叫Boerhaave syndrome。食道穿孔可以引起氣縱隔。趕快把病人收入院，找胃腸道和胸外科會診。

第二天我接手。沒我什麼事，就等着胃腸道和胸外科處理吧。胃腸道說， 要讓胸外科決定。胸外科看了病人，又看了CT。說這個病人沒有食道穿孔，因為沒有看到造影劑從食道進入縱隔。氣縱隔的原因是病人劇烈嘔吐，同時會厭關閉，胸腔內巨大的壓力，把肺臟的空氣擠壓到縱隔。這叫Macklin effect。

讀胸外科的會診報告，我想，我也習慣分析病因和發病機制，但是對這個病人我沒有一點思考。我感到食道穿孔的可能性更大，這樣空氣可以源源不斷的進入縱隔。特別是這個病人，縱隔氣體如此之多。不過，這是胸外科的範疇。既然胸外科這麼說，應該是這個發病原理。

第三天：胃腸道作了食道胃鏡， 沒有發現穿孔。胸外科說，縱隔的空氣會自行吸收。
我決定再等一兩天，病人嘔吐停止就出院。

她的嘔吐嚴重到引起氣縱隔，但是我找不到病因。病人說換了避孕藥後發生了嘔吐，我不知道有什麼避孕藥可以引起嚴重的嘔吐。大麻可以引起嘔吐，但是病人大麻陰性。還要一個復發性嘔吐綜合徵，但這個病人只發作了一次。

病人住院以後還在不斷嘔吐。另外， 入院的時候，收她的醫生上了一個抗菌素Zosyn. 我感到沒必要， 但是萬一真的有穿孔引起感染呢。 我決定還是繼續使用。第四天嘔吐基本停止。我準備讓病人出院。

這時候， 再看了一下她的化驗結果，發現病人肌酐還在不斷升高。入院的時候是0.56 ，第三天上升到1.79 ，第四天上升到3.6。這叫急性腎臟損傷（Acute kidney injury AKI）。

AKI最常見的病因之一是脫水。這個病人劇烈嘔吐，有可能是脫水。但是入院後一直在輸液，肌酐反而繼續上升。看來病因不是脫水，那麼又是什麼呢？

想來想去，可能是因為這個抗菌素Zosyn 引起的急性腎小管壞死(acute tubular necrosis AIN)。 抗菌素特別是青黴素和頭孢菌素可能引起AIN。 這是抗菌素引起的過敏反應。 Zosyn屬於青黴素。治療簡單：停止抗菌素，上皮質激素，同時繼續輸液。

第五天早晨查化驗結果，肌酐沒有下降，上升到5.1。我有一點驚慌了。 如果我誤診， 治療錯誤，不能迅速恢復病人的腎臟功能。腎臟科就來會診。腎臟科不會操心去找病因，治療病因，只是等待機會或者藉口透析。一旦開始透析。這個病人的腎臟就將報廢，不報廢也被報廢，終身透析。肌酐5.1， 腎臟科醫生理所當然認為應該透析，我擋也擋不住。

如果不是抗菌素引起的急性腎臟損傷，那麼又是什麼原因呢？

病人肌酐上升就發生在住院以後，就發生在我的鼻子下面。 找病因不能靠病史， 只能靠我自己找。把住院以後實驗室結果從頭到尾仔細看了一遍。白細胞入院的時候是15.8 ，以後逐漸降到12.6。血紅蛋白，入院時是13.3 ，以後逐漸降10.3。 血紅蛋白下降，可能是輸液稀釋的結果，但是還有沒有其他原因？血小板入院的時候是330 ，以後逐漸下降到208。我比較注意病史， 但有時候不注意實驗室結果。 因為我認為，大部分時候這些化驗都沒必要，是亂燒錢。就是看到異常結果，如果不是太嚴重，我大部分時候視而不見。這個病人血小板雖然下降，但仍然在正常範圍，我沒有注意到，注意到也不會在意。現在看，雖然在正常範圍，但是已經下降了37%。病人膽紅素第二天是2.1（正常低於1）；第四天上升到3.0， 間接膽紅素是2.7。

把所有這些結果連起來看，究竟是什麼引起病人的腎臟功能急劇下降？血紅蛋白下降，血小板下降，間接膽紅素上升。這個病人發生了溶血性貧血。溶血性貧血的原因是血小板聚集在微血管（小動脈、毛細血管和小靜脈），堵塞管道，誘發凝血，引起局部缺血壞死，破壞血小板和紅細胞。如果微血管堵塞發生在腎臟，則引起急性腎功不全或者急性腎衰。

血小板聚集的原因又是什麼？ 常見的原因有兩個：
1溶血性尿毒症綜合症(hemolytic uremic syndrome HUS)。
HUS是腸道細菌感染，主要是大腸桿菌，還有肺炎球菌、沙門氏菌和志賀氏菌。 細菌釋放志賀氏毒素，毒素激活血小板，誘發血液凝固連鎖反應。
HUS的治療簡單，就是輸液。抗菌素只會加重病情。
2 血栓性血小板減少性紫癜 (Thrombotic thrombocytopenic purpura TTP)。
TTP是ADAMTS13 蛋白酶活性嚴重缺陷（活性水平10%或更低）所致。ADAMTS13 可裂解新合成的超大血管性血友病因子 (VWF) 多聚體。這些多聚體附着於內皮細胞表面，引起血小板微血栓形成,引發血栓溶血組織壞死連鎖反應。ADAMTS13 缺乏最常見的原因是自身免疫，自身抗體針對 ADAMTS13；也有遺傳性缺陷。自身免疫更多。TTP受損器官主要是中樞神經系統和/或胃腸道系統。急性腎損傷少見。大部分病人看起來病情嚴重，疲勞、呼吸困難、瘀斑或其他出血症狀。

這個病人HUS的可能性遠遠大於TTP。我繼續輸液，治療HUS。繼續上皮質激素，治療急性腎小管壞死，因為我不能完全排除這個病因。

第六天，肌酐下降到4.25。我鬆了一口氣，但是還不能歡呼勝利。第七天肌酐下降2.8， 可以放心了。

準備讓病人再住院一兩天，等肌酐完全恢復正常才讓她出院。大部分病人，到了這個時候，我就讓他們出院了。這個病人太年輕，我想要保險一點。可是病人堅決要出院，痛哭流涕，說要回家看她的兒子。就出院吧。

成功搶救這個病人的腎臟，算我運氣好。
1. 歪打正着, 剛好有幾天的肝功腎功全血結果在那裡。我對於每個病人每天都作一大堆化驗向來不以為然，特別是每天檢查肝功。我也沒有下醫囑作這些檢查，是胃腸道作的。如果不是病人肌酐上升，我甚至不會注意到這些檢查結果。過度檢查，無意中幫了我大忙。
2. 沒有會診。會診是腎臟報廢的主要危險因素。肌酐超過3，住院的時候毫無例外要找腎臟科會診。大部分病房，護士要追着醫生問我要不要找腎臟科會診。大部分時候，我拒絕了一次兩次，三次就不好拒絕了。護士說不定還要告到院長那裡去。此外，如果有其它科醫生也在看這種病人，幾乎自動找腎臟科醫生。這次病人是在腎臟科病房，居然沒有護士跟在我屁股後面，問要不要找腎臟科會診。也許這裡的護士，和我更熟悉。這個病人幾乎從頭到尾，都是我在治療，沒有其它科醫生摻和，沒有其它醫生主動找腎臟科會診的可能。

病人2:女、80多歲。過去史：高血壓、帕金森病、貧血和慢性腎功不全，肌酐3 mg/dL 左右。一天在家裡，從坐便器上站起來時跌倒。幾個小時以後，才被人發現送到醫院。入院時查體沒有發現骨折。 X片和CT也沒有發現骨折。病人新冠陽性，肌酐4.1 ，胸片報告可能有肺炎。病人收入院。 入院診斷是： 1. 跌倒。 2. 肺炎。 3. 急性腎功不全。4 新冠。這種病人，常規找傳染科，腎臟科會診。

第二天我接手。 看完入院志， 我的注意力放在急性腎不全上面。 其他幾個問題相對容易處理。

查房， 病人半睡半醒，看起來病情很重。 在吸氧氣每分鐘10升。肺上沒有多少囉音。 下肢沒有水腫。

病人糊裡糊塗，沒辦法問病史。診斷特別是病因，只能根據有限的信息推斷或者猜測。
1 為什麼跌倒？ 從坐便器上站起來時跌倒，很可能是血壓低，迷走暈厥。
2 為什麼血壓低？ 很可能是新冠，導致進食不好，或者嘔吐腹瀉。
3 急性腎功不全的原因？ 進食不好，嘔吐腹瀉引起脫水。導致腎臟灌流減少，腎功能下降。這叫腎前腎功不良，是急性腎功不良常見的原因。

主要的治療就是輸液。此外，可能的肺炎繼續用抗菌素。新冠傳染科已經上了地塞米松，我認為應該加上Remdesivir。 還是讓傳染科處理吧。

下了輸液醫囑十幾分鐘後，ICU的護士給來短信，說病人需要氧氣每分鐘10升， 輸液會不會加重低氧血症？這是這個醫院的普遍現象，怕輸液。 血壓低，不管是什麼原因，就上去甲腎上腺素。一輸液，就害怕肺水腫，就會發現這個理由那個理由不輸液。給這個護士打了一個電話，給他解釋了一下為什麼要輸液。當天就完了。

第三天早晨查計算機一看，晚上值班醫生停止了輸液。病人氧氣需要量，從每分鐘10升， 增加到四十升。病人晚上發生了嚴重的低氧血症, 可以理解為什麼值班醫師停掉了輸液。 可是輸液是不是造成低氧血症的原因？病人從開始輸液到停止就七八個小時。 總共輸液500多毫升。這麼一點液體，不至於引起那麼嚴重的低氧血症。不是輸液，又是什麼原因？ 輸液和嚴重低氧血症，時間上一個跟一個，有沒有因果關係？

病人的肌酐，從4.1上升到4.6，24小時小便1000毫升。腎臟功能在下降，但是只要有這麼多小便，腎臟就還有足夠的功能，就有恢復的可能。就應該繼續搶救。我作了一個胸片，肺上沒有什麼水腫。我再下醫囑輸液。

第四天早晨，發現輸液被我自己的nurse practitioner（NP）停掉了。大概是同樣的故事，護士看見病人呼吸困難，緊張起來，找到NP。

病人肌酐上升到5:1，24小時尿液下降到500毫升。這是輸液不夠的後果。我又下醫囑輸液。

這時候，腎臟科醫生來電話說，他準備透析病人，因為病人肌酐上升，尿液下降。我說， 病人肌酐上升， 尿液下降，是因為液體攝入量不夠。她需要的是輸液，不是透析。他說病人呼吸困難，不能輸液。連續兩天，輸液因為呼吸困難被停止。我也不能忽略。但是不能輸液不等於就該透析。腎臟科醫生堅持要透析， 我也沒辦法制止。當天上午病人透析。 透出300毫升液體，又輸入了300毫升液體。腎臟科醫生還是聽了我的話，沒有把液體透出， 避免進一步脫水。但是他要透析的理由之一是呼吸困難，意思是肺水腫。那麼需要透出液體，消除肺水腫。

讀了一下腎臟科醫生的逐日誌，問題1： 急性腎臟損傷。羅列了一大堆資料：肌酐、血鉀、GFR，新冠陽性。氧飽和度，需要多少氧氣。以及插了三腔導管，準備透析。這個逐日誌，以及思維方式，缺乏的是：急性腎臟損傷的病因是什麼？ 怎麼糾正治療病因。腎臟科的治療方案簡單，沒有透析指征，暫時不透析。有了透析指征（大部分都不不符合教科書，指南的透析指征）。但是在沒有透析指征的時候，需要採取什麼措施，防止腎臟惡化到需要透析的程度？這不是腎臟科需要操心的事。腎臟科醫生的所謂治療，就是守株待兔，等到腎臟惡化到有藉口時就透析。就像心臟科醫生，病人心衰，不去治療心衰的病因，不用藥穩定病人，延緩心衰的發展。就在那裡坐着，看着病人心衰一天天加重。然後安一個人工心臟。就像呼吸科醫生。 病人呼吸困難來到醫院，這個醫生不去收集信息，分析診斷病人呼吸困難的病因是肺炎，還是慢性肺阻急性惡化，還是肺水腫。不去治療這些病因。就在那裡看着病人呼吸困難越來越嚴重，最後無法自己呼吸，於是插管上呼吸機。

這種思維方式行醫方式，是這裡幾個腎臟科醫生的共同特點。

我想起美國佬花那麼大本錢，研究轉基因豬心臟移植。我想起社交媒體關於中國醫院/黑社會偷人腎臟的傳聞。腎臟是人體珍貴的器官，醫生要盡力保護治療病人的腎臟。我感到在這些腎臟科醫生的眼裡，病人的腎臟一錢不值，可以輕易拋棄。大部分不該拋棄的，也被拋棄了。拋棄的腎臟越多，透析的病人就越多，掙的錢就越多。

MediCare和MediCaid衡量醫院質量的指標包括：不同疾病的死亡率；治療的安全性（Safety of Care），如中心靜脈插管引起的血液感染，膀胱插管引起的尿路感染；不同疾病的再入院率；病人經歷，如醫生交流好；治療是否及時有效，如多少病人還沒有被醫生檢查就離開醫院。 我認為應該加上一條，多少急性腎臟損傷的病人，被終身透析。

早晨因為透析，病人一直沒有輸液。快到中午，另一個護士來短信， 說病人需要氧氣7升，能不能輸液？我回答Yes。又過了幾個小時，這個護士來短信，說病人氧氣需要量從7升， 增加到十五升。我查了一下，病人2小時前開始輸液，140 ml 液體就把低氧血症搞的那麼嚴重？這時候，我都快要下班了，也沒心思再折騰，再解釋。此外， 病人已經開始透析，即使病人繼續輸液，我也沒有辦法挽救她的腎臟。我告訴護士，停止輸液，做一個胸部X光。

第五天，是最後一天我管這個病人。把昨天的胸片看了一下，沒有肺水腫。但是橫膈上移， 把肺臟的空間擠壓的很小。再作一個CT，CT報告說病人有慢性隔疝和橫隔上移，此外雙肺下部浸潤。把胸片和CT看了一下，肺上的浸潤像是病毒性肺炎。

病人低氧血症，是在慢性隔疝和橫隔上移，肺臟空間已經很小的基礎上，病毒性肺炎使肺泡填滿液體蛋白質白細胞淋巴細胞，進一步降低氣體交換功能。為什麼每次輸液，哪怕輸了一點點，低氧血症馬上加重？也許是病人的肺臟，已經沒有多少代償空間。但是不能輸液，不等於病人就得透析。病情太複雜，不是簡單的輸液或者透析就能解決的。如何糾正脫水治療脫水導致的急性腎功不全，同時防止肺水腫低氧血症，需要微妙的平衡。但是推敲，微妙平衡，不是很多醫生的習慣。

過了今天，她就不再是我的病人。這個病人以後很可能是終身透析。很遺憾，我沒有辦法挽救她的腎臟。她的病情更複雜，也許沒有腎臟科摻和我也沒法搶救。但是誰知道呢。