病人 1: 70 多歲大娘，過去史； 高血壓，舒張性心衰，慢性肺阻。因為呼吸困難來到醫院。根據入院志，病人平時平臥就呼吸困難，半夜突然呼吸困難，夜尿多。入院診斷是心衰急性加重。

病人症狀是典型的心衰症狀。把這幾個典型症狀都問到的醫生很少，包括心血管醫生。收病人入院的是實習生。我知道這個實習生很能幹。診斷大概沒有問題。入院時給病人開了速尿，80 毫克每天兩次。看來也可以繼續。

查房： 病人一開口，就說她肚子脹。她說她幾個月前腸扭轉，作了手術。以後肚子就一直脹，最近幾天更厲害。她懷疑是不是有疝氣。我想，難道她不是心衰，而且腹腔內疝氣，導致腹腔膨脹，引起上面類似心衰的症狀？查體； 肺上沒有囉音。 腹腔確實膨脹，而且張力大。下肢只有1+ 水腫。

我決定作一個腹腔CT。十幾分鐘後，護士來短信，說病人幾天前就作了腹腔CT。 問我是不是還需要作。查資料不仔細。我告訴護士，不需要再作CT。把CT報告和CT 看了一下。腸子內不少大便，此外沒有什麼問題。看來她的呼吸困難不是腹腔內疝氣所致。

吸取教訓，把病人一年多來作過的檢查都看了一下。心臟超聲波： 射血分數60%。 右心室收縮壓93,病人有嚴重的肺動脈高壓。報告說病人有嚴重的舒張功能不全。肺動脈高壓又是怎麼來的？把肺臟CT又翻出來看了一下。這是過度檢查的優點, 什麼檢查，什麼資料都有。需要什麼檢查，不用作，查查計算機就行。肺臟CT 報告病人有肺氣腫。看了一下CT，肺上不少大泡。病人肺動脈高壓，大概是肺氣腫所致。

這種病人，很容易呼吸困難。或者一直就有呼吸困難，時而加重。呼吸困難是因為肺氣腫。自然，肺氣腫導致舒張性心衰，不是急性心衰。

這一天，護士不斷來短信。病人不願意吃流質，要吃正常飲食。行，就吃正常飲食。 流質不是我開的，別怪我。黑色素對她沒有安眠作用，要 Ativan。行，就Ativan。她的抗焦慮藥還沒有開。好，就開吧。她的身上發癢，要Benadryl。她身體痛，要增加鎮痛藥劑量。不行。她沒有新的疼痛。一個又一個短信。我想：這個病人究竟有沒有呼吸困難急性加重？ 是不是裝病來醫院？ 或者焦慮症？

第三天，我認為病人不是裝病，就是焦慮症。沒有肺氣腫慢性肺阻急性加重，更沒有心衰。總之不需要住院。出院吧。

病例2：男，80 多歲。過去史高血壓和舒張性心衰。呼吸困難幾天，來到醫院。也是
實習生收的病人。根據入院志：病人肺部有囉音，下肢有2+ 水腫。腦鈉肽是5000 左右。入院診斷是舒張性心衰急性加重。

第二天查房，實習生告訴我，我以前收過這個病人。上次病人有胸腔積液，作了胸穿，抽了1200 毫升液體。聽實習生這麼說，我留心了一下。聽診： 兩肺上下都是囉音，細微，不是太多。 另外呼吸音減弱。下肢2+。把胸片看了一下。雙肺浸潤，肺水腫。胸片看不出有多少胸腔積液。醫院作X胸片，一般是在床邊作，病人往往是平躺。這麼拍胸片，病人就是有胸膜腔積液，也看不出來。 因為液體均勻地分布在肺臟後面，而不是下垂到橫隔部位。

病人已經上了靜脈注射利尿劑，給氧氣。我告訴實習生繼續這些治療，但是作一個CT，看究竟有多少胸膜腔積液。查完這個病人，繼續查其它病人。一個小時後，還沒有查完所有的病人，實習生告訴我： CT結果已經出來，雙肺嚴重胸膜腔積液。把CT看了一下，胸膜腔積液幾乎占了胸腔一半的體積。我想呼吸困難的原因可能是胸膜腔積液，而不是心衰。治療簡單，介入性放射科醫生抽液，多年前醫學生就可以作。

隨後又想：這個病人心衰不算嚴重，腦鈉肽5000，對老年人不算特別高。為什麼一次又一次出現胸膜腔積液？除了心衰，是不是還有其它病因。一般而言，雙側胸腔積液，病因是心衰，或者腎衰，或者肝硬化。如果是單側，則可能是局部因素，肺炎，其它炎症或者癌症。這個病人上次是單側，這次是雙側。應該算單側還是雙側積液？就算單側吧，單側蔓延成雙側。抽出的胸膜腔液體查乳酸脫氫酶、蛋白質、細胞、細菌和癌細胞。上午看了病人，下午放射科醫生就作了穿刺抽液，每側抽出1000 毫升。

第二天：病人呼吸困難幾乎完全消失。肺上右邊濕羅音幾乎完全消失，左邊還有下半部一點點。下肢水腫完全消失。胸片肺水腫幾乎完全消失，肺臟看起來不是模糊不清，估計胸膜腔沒有多少積液。病人看起來完全恢復了正常。 但仍然需要8 L 氧氣，我搞不懂怎麼回事。當天就不管了，繼續利尿。

第三天查房：病人看起來完全正常，但是仍然需要5 L 氧氣。我真是搞不懂。只好決定再等一天，看病人是不是會減少氧氣需要量。這時候，一個實習生過去，把氧氣從5L降到1 L，等了5分鐘，氧飽和度94%。乾脆把氧氣停掉，氧飽和度91%。不算太高，但是可以接受。估計護士太懶，沒有隨時調整氧氣，給我一個錯覺，以為病人真是需要那麼多氧氣。

讓病人出院，家庭醫生隨訪，跟蹤胸腔積液化驗結果。

病人 3： 60 多歲。過去史一大堆： 高血壓、冠心病、心衰、慢性肺阻、肺動脈高壓，肺纖維化和房顫。

入院前一個月，開始服一個新藥，叫Treprostinil。這是一個前列環素類藥物，擴張血管，包括體循環和肺循環血管。自從服藥後，經常都有一點呼吸困難。病人採用Treprostinil噴霧劑，一天吸4次。吸了兩個星期。一天，剛剛吸完，氧飽和度突然下降到70%。趕快打電話 911，救護車送到醫院，住了三天。
又過了兩個星期。一天，一家人到麥當勞吃飯。剛到麥當勞停車場。病人在汽車裡，又吸了一次Treprostinil。突然呼吸困難，嘴唇變烏。又叫救護車，送到醫院。在急診室，先是吸氧。 沒用，上BIPAP。 BIPAP也不行，氣管插管，上呼吸機。

收到ICU，入院診斷：
1 慢性肺阻急性加重，被Treprostinil 誘發。
2 肺炎：
3 心肌梗塞，肌鈣蛋白0.12（<0.01）。
4 急性腎功不全，因為肌酐1.33 mg/dL (114.92 mmol/L）。
治療：皮質激素，兩個抗菌素 Cefepime和萬古黴素。找呼吸科、腎臟科和心血管會診。

第二天接手，看完資料查房。病人的女兒和太太都在。 再問病史，基本上一樣。把入院診斷考察一番。診斷究竟是什麼？或者呼吸困難、低氧血症的原因究竟是什麼？
1. 慢性肺阻急性加重？慢性肺阻急性加重有個過程，幾天至少一天逐漸加重。而不是幾分鐘就從能夠出去吃飯，突然加重到不能呼吸，需要上呼吸機的程度。藥物或者感染誘發的加重，不會幾分鐘突然發生。
2. 肺炎？ 病人發作前沒有一點肺炎症狀，咳嗽咳痰，發燒發冷，呼吸困難。怎麼突然就發生了那麼嚴重的肺炎? 幾分鐘就從沒有肺炎發展到如此嚴重的肺炎？
3. 心肌梗塞？肌鈣蛋白升高可以說是心肌梗塞。但心肌梗塞是原因還是結果？病人嚴重缺氧，可以導致心肌損傷，這叫二型心肌梗塞。是結果而不是原因。
4. 急性腎功不全？對他這個年齡，這麼多疾病, 他的肌酐肌酐可以說正常。
什麼都不是，這個病人究竟是什麼導致突然發生的呼吸衰竭？

這個病人很可能是一型過敏反應，對那個治療肺動脈高血壓的新藥Treprostinil過敏。一型過敏反應，又叫血管性水腫。毛細血管擴張，血漿湧出，導致咽喉水腫，堵塞呼吸道。這種病人，往往幾個小時，最多一天就緩解。可以拔管，回家。

看了看其它醫生的逐日誌，個個的診斷都和入院志一樣，治療也一樣。病史線索清清楚楚擺在那裡，視而不見，包括問病史寫病史的醫生。ICU 氣管插管的病人，都是肺科醫生主管。給肺科醫生發了個短信。說這個病人不是肺炎，不是慢性肺阻急性加重。不需要抗菌素，只需要皮質激素。一兩天就可以拔管。

病人繼續用抗菌素。第四天拔管，第五天出院。也許說了一下還是有用。不然，病人說不定在呼吸機上呆一兩個星期。