病人男性、40多歲，每天喝威士忌。一天，腦袋模糊來到醫院。查了一大堆，包括肝功。肝功結果是：穀草轉氨酶(AST) 118 (正常8-40)、谷丙轉氨酶（ALT） 61（正常 7-56）、鹼性磷酸酶（ALP）和膽紅素正常。不知道誰找了胃腸道會診。胃腸道作了一大堆檢查：甲肝乙肝丙肝、CMV、EBV、COVID-19)、HIV、梅毒、α-1抗胰蛋白酶（這個酶的缺陷可以引起年輕時就發生肺氣腫，肝硬化）、血清銅藍蛋白（Serum ceruloplasmin 遺傳性疾病Wilson disease, 這個蛋白低下），平滑肌抗體 (SMA)，抗肝腎微粒體抗體 anti-LKM1)、抗線粒體抗體 (AMA)、抗核抗體（ANA）……, 還有腹部超聲波和MRI。幾乎能想到的，和肝臟疾病有關和無關的檢查，都查完了。

我已經見慣了美國醫生的過度檢查過度治療，這一長串檢查還是讓我目瞪口呆。我在逐日誌上寫道：AST和ALT輕度升高，比例2：1，典型的酒精性肝損傷。輕度，不需要進一步檢查。

先侃侃肝功檢查（Liver function test LFT）。LFT包括：穀草轉氨酶(AST)、谷丙轉氨酶（ALT）、鹼性磷酸酶（ALP）、膽紅素（Bilirubin, 包括直接和間接膽紅素）和白蛋白。測量血液凝固型高低的INR 也可以算在內。LFT簡單，但是提供的信息不少。看看LFT，就可以大概知道病人肝臟是什麼毛病，病因是什麼。LFT可以反映三類肝臟異常：
1. 肝細胞損傷。轉氨酶升高，因為細胞破壞釋放細胞內的酶。一般是ALT 比AST高。例外是酒精導致的肝細胞損傷，AST一般是ALT的兩倍。 肝炎、其它病毒、肝臟外傷，肝臟埂塞都可以導致肝臟損傷，從而引起轉氨酶上升。但是輕度轉氨酶升高，更常見的原因是非肝臟疾病，如心衰，胰腺炎，腹腔其它器官疾病。肝細胞大而細嫩脆弱，稍有點什麼問題，就死幾個幾十個，轉氨酶就上升1-3倍。我遇到的心肌梗塞、胰腺炎、胃腸道炎胃腸道出血病人，不少人轉氨酶升高一點。我幾乎視而不見。但是其它醫生大驚小怪，要作這個檢查那個檢查，我也擋不住。
2. 膽道系統異常如堵塞炎症等，ALP和膽紅素升高。AST和ALT 也可以高一點，但主要是前兩者升高。
3. 肝臟功能下降。肝臟的功能是什麼？代謝排除廢物包括膽紅素，合成凝血因子和白蛋白，以及其它。肝功下降，膽紅素上升、白蛋白下降、INR 升高（凝血功能下降）。肝硬化是肝功下降的主要原因。肝硬化特別是晚期，除了上述變化外，轉氨酶正常甚至低下，因為沒有多少活着的肝細胞釋放轉氨酶。看到肝硬化病人轉氨酶正常或者低一點，別以為這個病人肝臟還不錯。
4. 此外，單獨的膽紅素增加，不屬於上面的類別。紅細胞死亡，血紅蛋白分解，血色素釋放出間接膽紅素。間接膽紅素被攝入肝細胞，與葡萄糖醛酸結合，變成直接膽紅素。溶血性貧血，引起間接膽紅素增加。也可能是遺傳性肝臟疾病。遺傳性疾病Gilbert syndrome 和Crigler-Najjar syndrome影響在肝細胞與葡萄糖醛酸的結合，導致間接膽紅素上升；Dubin-Johnson Syndrome 和Rotor Syndrome 影響膽紅素從肝細胞排泄，導致直接膽紅素增加。
病人男，50 多歲。過去史：高血壓、慢性腎功不全、酗酒肝硬化。飲酒多年後戒酒幾年又開戒，連喝10天，每天至少半瓶伏特加。喝到第10天，手腳打顫。他的女朋友把他送到醫院。收入院，入院診斷是酒精中毒，撤退綜合徵。

酒精中毒，顧名思義是體內太多酒精引起的症狀體徵。撤退綜合徵則是酒君子體內酒精太少所引起的症狀體徵。酒精中毒和撤退綜合徵不可能同時發生。酒精中毒，病人神智不清、幻覺、打胡亂說、步態不穩容易跌倒。撤退綜合徵，症狀類似。還有皮膚感覺異常和癲癇。一旦發生癲癇，死亡率很高。治療都一樣，苯二氮卓類藥物，根據症狀輕重調節劑量。

查房：病人看起來有一點緊張，其它基本正常。

撤退綜合徵，停止喝酒後48小時，危險達高峰。我計劃等72小時，如果病人沒有什麼症狀就出院。

實習生管病人，我沒怎麼注意細節。

星期二查房：病人的血小板減少，一個星期前是140， 現在是45。白細胞也減少：3天前是3.5，現在是2.5。血紅蛋白11，可以說正常。另外，轉氨酶升高： AST 150， ALT 80, ALP 100，總膽紅素 3.8，間接膽紅素很高2.7。

問實習生這些異常的原因是什麼？怎麼處理。實習生回答：
1 血小板減少，白細胞減少，是肝硬化脾腫大所致。
2 膽紅素高，特別是間接膽紅素高，懷疑溶血性貧血。找血液科會診。
3 膽紅素高，轉氨酶高，找胃腸道會診，作膽囊超聲波。

我不滿意動輒就會診的行醫方式，雖然這很普遍，實習生只是從師傅那裡學的這套三板斧而已。會診也許是必要的，但是不管是不是會診，你自己還是得思考一下這些異常的原因是什麼，你如何治療。

我問：
1如果病人是肝硬化脾腫大，導致血小板或者白血病低下，應該一直低下，為什麼只是這幾天降低？
2如果是溶血性貧血，為什麼血紅蛋白基本正常？
3如果病人膽道有問題，為什麼是間接膽紅素升高，而不是直接膽紅素升高？
4如果不是上面這些原因，又是什麼原因？
5 病人幾個化驗異常，是幾個病因還是一個病因？

然後開始分析：
1轉氨酶升高。AST 將近ALT 的兩倍，這是典型的酒精性肝損傷。
2 肝損傷會不會導致膽紅素升高？如果是嚴重的肝損傷，肝臟失去功能，膽紅素會升高。 但是這個病人轉氨酶稍微升高一點，肝功能稍微降低一點，不至於引起膽紅素升高。
3 病人有肝硬化，膽紅素可能升高。但是病人以前的膽紅素正常。這次也沒有嚴重的肝損傷，不會引起膽紅素會突然升高。
4 病人血紅蛋白基本正常，沒有溶血性貧血。
5 如前所述，脾腫大也不是白細胞血小板減少的原因。

膽紅素升高和白血病血小板減少，都是因為酒精中毒。酒精中毒可以損害肝臟，導致轉氨酶升高。酒精中毒也可以抑制肝臟功能，使肝臟不能攝取膽紅素，把膽紅素從間接膽紅素代謝為直接膽紅素。因此血液中間接膽紅素升高。酒精中毒還可以抑制骨髓，導致血小板白細胞紅細胞生成減少。究竟哪一個細胞系列減少，每個病人不一樣。

治療簡單,等候病人自行恢復。

血液科醫生會診，說白細胞血小板減少是酒精中毒，抑制骨髓，會自行恢復。胃腸道會診，胃腸道作了一大堆檢查：膽囊掃描（HIDA), ERCP, 甲肝乙肝丙肝。結果都正常，大功告成。 至於病因是什麼，從這一大堆正常結果總結出什麼經驗教訓，就不要麻煩了。

過了兩天，轉氨酶下降，膽紅素接近正常。白細胞血小板開始上升。病人除了手有點輕微震顫外，沒有任何症狀。病人出院。