急性高山病的生理醫學常識
·小 樵·
高原以其特有的風貌成為很多人嚮往的旅遊目的地。隨着青藏鐵路開通，前往高原的人數勢必與日俱增。登上高原必須注意防治高山病。本文淺易介紹高山病有關的基本生理與醫學常識，重點在於平原人初上高原時可能經歷的急性高山病，以助登高之旅成為更多人的安全享受。大多數的高原旅遊目的地處於３０００到４０００米的中等海拔，如果小心預防，大多數的人都可以耐受這樣的高度。
地球表面實際處於一個大氣海洋的底部，空氣的重量產生大氣壓。隨著海拔增高大氣層變薄，氣壓隨之降低。海平的氣壓為７６０ｍｍＨｇ；在６０００米，氣壓大約降為海平的１／２；在８８００米，氣壓約為海平的１／３。但是，空氣的組成並不隨氣壓改變而改變，在任何海拔氧的濃度都是２１％。這樣，隨著海拔升高，吸入氣中的氧含量逐漸隨之降低（表一）。高原的氣候和平原相比差別很大，高原上氣壓降低、溫度較低、濕度較低，紫外線輻射量增強，但這些情況大都可以利用衣物設施進行有效防護，真正不可避免會對人體生理形成影響的是低氣壓造成的缺氧。
表一、不同海拔上的氧分壓
海拔 大氣壓 空氣氧分壓 吸入氣氧分壓
（米） （ｍｍＨｇ） （ｍｍＨｇ） （ｍｍＨｇ）
０ （海平） ７６０ １５９ １４９
２４３９（機艙） ５７４ １２０ １１０
３６５８（拉薩） ４９６ １０５ ９５
５２００（珠峰大本營） ４１０ ８７ ７６
８８４８（珠峰頂） ２５３ ５４ ４４
一、高原缺氧的基礎知識
高原的定義是海拔２５００米以上，因為在２５００米左右的大氣壓下，空氣中氧的降低會使動脈氧分壓大致降至６０ｍｍＨｇ左右。如此定義高原有其生理學基礎，人體對缺氧產生的幾種主要生理反應都是在動脈氧分壓降低到６０ｍｍＨｇ左右才變得明顯。根據同樣的生理原理，商務客機機艙允許的最低氣壓相當於海拔２４３９米（８０００英尺）。
人體從環境中攝取氧氣，再經血液運輸到器官組織以供細胞利用。人體攝氧運氧有一套完整機制，缺氧反應就是這一整套機制的動員。人體憑藉這些生理反應產生對高原缺氧的代償，但這些反應也是急性高山病的發病基礎。人體主要的缺氧生理反應包括，通氣反應增強，肺血管收縮，和血紅蛋白載氧增加。有趣的是，這些反應都是在動脈氧分壓低到６０ｍｍＨｇ以下才會明顯增強。
通氣量增加是人體在急性缺氧情況下最明顯同時也是最重要的生理反應。動脈血氧濃度下降會刺激動脈化學感受器，然後通過呼吸中樞興奮使每分通氣量增加。通氣量增加使肺泡內氧濃度增加，從而使促進氧向血液中彌散。可是，通氣增加的另一個結果是使血液中二氧化碳濃度降低，改變血液酸鹼度，使血液偏於鹼性。過於鹼性的血液可以造成中樞神經功能失調，甚至引起高原上睡眠時出現周期性呼吸，這些改變構成高山反應的主要症狀。人體糾正血液偏鹼主要通過腎臟排除碳酸氫鹽，這一過程一般需要７２小時。因此，急性高山反應的症狀一般在到達高原幾小時後出現，三、四天以後開始有明顯好轉。這也是為什麼碳酸氫鹽利尿劑是治療與預防高山反應的首選藥。
缺氧可以直接引起肺血管收縮，導致肺動脈壓力升高。缺氧性肺動脈高壓幾乎是所有動物都會發生的普遍現象。生理學家一向認為缺氧性肺動脈高壓可能改善肺內通氣與血流的比例，改善血氣交換，因而具有代償意義。近年研究進展卻發現，缺氧性肺動脈高壓可能是導致高原肺水腫最主要的發病原因。肺血管中過高的壓力使一些血管壁完整性破壞，使液體漏出積聚在肺內（肺水腫），影響血氣交換。高原肺水腫是一個可以危及生命的高山病。預防高原肺水腫的一個主要手段就是設法減輕肺動脈高壓。可以緩解肺高壓的藥物包括心痛定和偉哥。
紅細胞里的血紅蛋白是氧氣運輸的主要載體。血紅蛋白具有特殊的化學性質，只要動脈氧分壓在６０ｍｍＨｇ以上，血紅蛋白的氧飽和度都基本保持不變。缺氧會刺激血紅蛋白生成增加，從而提高血液載氧量。但過多的血紅蛋白使血液粘稠性增加，又會加重肺動脈高壓，這是慢性高原病的重要發病機理。急性缺氧下情況下，血液偏鹼等化學改變可以提高血紅蛋白的氧親和力，從而使攝氧量增加。高原造成的缺氧在做運動時尤其嚴重，因為在缺氧情況下氧的攝取與供應出現上限，可能剛剛可以滿足人體基本所需，運動時耗氧增加必然使動脈氧飽和度大幅度下降。根據這個原理，預防急性高山病的一個重要措施就是要限制活動量，尤其是要避免劇烈運動。
急性缺氧可以使腦血管擴張、腦血流量增加，以保證腦的氧供應，但這也是高原缺氧引起頭痛的主要原因。一般的頭痛幾天內就會自行改善。然而，如果頭痛持續加重，必須考慮高原腦水腫的可能。腦水腫是另一個致命的急性高山病，所幸很不常見。
二、高山病的一般預防原則
雖然祖居高山的人高山病發病率較小，但可能所有人類都未能進化到從遺傳上對高原環境形成完全適應，人能在高原缺氧的條件下生存只能通過服習。服習（Ａｃｃｌｉｍａｔｉｚａｔｉｏｎ）指的是通過上面所述的生理調節使機體的生命活動在高原缺氧條件下重新趨於平衡。顯然，服習只能使機體通過動用應激反應、在一定時間內保持生命生理的相對平衡。如果將急性高山病視為缺氧反應的極端狀態，充分服習自然就是預防急性高山病的最佳措施。由於上述的各種生理反應都要經過一定時間過程才能達到最大，因此，緩慢（幾天的時間）與分階段的上升是預防急性高山病的最佳措施。根據經驗，如果條件允許，到達２５００米以後每天升高的速度應該限制在３５０米以內。
預防高山病及其可能並發的嚴重後果應該謹守高原旅行的幾個原則：
１）除非有其它明確原因，高原上出現的症狀都應視為由高原缺氧所致；
２）緩慢上升，初到高原要限制活動量；
３）一旦出現症狀，不可繼續升高；
４）如果自我感覺不好，或者症狀加重，或著出現共濟失調（詳後），都應立刻下降；
５）每位出現高山病症狀的患者都必須有可靠人陪同，以保證必要時立刻安排下降。
三、急性高山病的醫藥防治
急性高山病是平原人進入高原缺氧環境後短期內出現的病變，主要有下列三種情況。緩慢上升與限制活動量是預防所有高山病的最好方法。所有的高山病如果及時回到海平都會自行完全好轉。
１．高山反應（Ａｃｕｔｅ Ｍｏｕｎｔａｉｎ Ｓｉｃｋｎｅｓｓ，ＡＭＳ）
ＡＭＳ比較常見，上到４５００米以上有多達５０％的人會出現ＡＭＳ。ＡＭＳ一般出現於到達２５００米高原後８小時以內，３天后好轉，症狀包括：頭痛，胃腸不適，疲勞虛弱，頭暈，和失眠等。此外，不少人在高原還可以發生睡眠周期性呼吸。周期性呼吸不僅可以影響睡眠質量，並且會使得睡眠中的缺氧程度加重。高山反應本身只是一個自限性不適，但這些症狀也可能是更嚴重的高山病的早期表現。因此，高山反應患者需要密切觀察，直到症狀好轉。
高原缺氧引起多尿，避免脫水有助減輕高山反應。一般的解熱鎮痛藥如阿斯匹林可以減輕頭痛。銀杏葉（ｇｉｎｋｇｏ ｂｉｌｏｂａ）不能預防ＡＭＳ。碳酸鹽利尿劑（醋甲唑胺，Ａｃｅｔａｚｏｌａｍｉｄｅ）和腎上腺皮質激素（地塞米松，Ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ））可以有效預防和減輕ＡＭＳ症狀，減少睡眠周期性呼吸。服用醋甲唑胺時，汽水飲料的味道可能變得難喝。
２．高原肺水腫（Ｈｉｇｈ Ａｌｔｉｔｕｄｅ Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ Ｅｄｅｍａ，ＨＡＰＥ）
ＨＡＰＥ不很常見，當人迅速升高到３６００米以上，發病率大約４％。雖然在中老年人病情可能更為嚴重，ＨＡＰＥ影響的多是健康年輕人。以往曾有ＨＡＰＥ病史者復發率很高。肺氣腫或其它嚴重慢性肺疾患患者可能原已形成肺動脈高壓，如果發生ＨＡＰＥ症狀將更為嚴重。ＨＡＰＥ是高原病致死的主要原因。ＨＡＰＥ症狀一般在幾小時到幾天過程中逐漸出現。ＨＡＰＥ的初始表現可能只是輕微咳嗽，氣短，重者出現呼吸困難，咳鐵鏽色泡沫痰，紫疳等。
心痛定（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ）和偉哥（Ｓｉｄｅｎａｆｉｌ）可以預防ＨＡＰＥ。如果ＨＡＰＥ已經發生，應立刻絕對臥床休息。緊急情況下，可以用簡攜式高壓艙（Ｇａｍｏｗ Ｂａｇ）暫時緩解症狀。這種艙在高山運動里很流行，它可以在幾分鐘內大幅度提高氣壓，如同立刻將病人下降千米。必須強調的是，ＨＡＰＥ可以致命，只有補氧與下降可以作為治療ＨＡＰＥ的可靠方法，藥物等其它治療手段都應視為權宜之計。下降後ＨＡＰＥ迅速自行消失。
３．高原腦水腫（Ｈｉｇｈ Ａｌｔｉｔｕｄｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ｅｄｅｍａ，ＨＡＣＥ）
ＨＡＣＥ是另一種可以致命的高原病，所幸很不常見。ＨＡＣＥ一般在病人到達一定海拔後幾小時到幾天內出現，其前兆為頭痛，繼以共濟失調與恍惚嗜睡，然後迅速昏迷。共濟失調的檢查方法為病人不能做足尖接足跟直線行走。ＨＡＣＥ一旦發生，屬於急診，必須立刻安排下降，並立刻開始給氧，其它的方法都只能作為權宜之計。地塞米松是ＨＡＣＥ處理的常規用藥。便攜式高壓氧艙也是臨時的救命方式。
四、其它高原病
高原視網膜出血在４５００米以上發病率可以高達３０％，但因為多不伴有臨床症狀常不引起注意。如果視力受到影響，應將病人送下山。出血需要幾周到幾月才會緩慢吸收，視力隨之恢復。高原一過性失明與視網膜出血不同，稍事休息在幾分鐘內會自行好轉，無須其它治療。
慢性高原病的最早報告來自秘魯安第斯山村，後來在世界各高原居住地都發現了病例。長期缺氧會使一些患者發生紅細胞數量過度增加，肺動脈高壓加重。有效的治療是返回低海拔。
亞急性高原病是在高原一段時間後，由肺動脈高壓的引起右心衰竭和體靜脈系統充血水腫，迄今僅見於居住高原一段時間的漢族幼兒和印度士兵。
反覆上下高原使人經歷間斷性缺氧。人和許多動物不同，間斷缺氧不會引起永久性損害，這是高原訓練的理論基礎。
心血管系統在服習中的作用沒有呼吸系統明顯，因此高原對心血管的影響要小於呼吸系統。很多人甚至認為高原缺氧可以改善冠狀動脈血流量。小規模試驗表明，冠心病患者如果處於病情穩定期，到高原沒有比正常人更大的危險。因此，雖然冠心病患者應加倍小心，但冠心病不應視為高原旅行的絕對禁忌。
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