痛風 隨着年齡的增長，我的朋友圈裡得痛風的人越來越多。這大概和飲食結構的改變有關。如今中國人確實比以前吃得好多了，特別是城裡人。我很幸運，到現在沒有痛風的跡象。得痛風者多為男性上了年紀的人。此後他們有了很多食品禁忌。很多時候他們都不能對所有的食品大快朵頤了。現在我將網上有關痛風的資料下載下來，簡述如下： 因人體尿酸過高就會引起痛風，俗稱富貴病；一般在男性身上發病；而且會遺傳。痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體(有機化合物,分子式C5H4N4,五色結晶)相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。 痛風分布在世界各地，受種族、飲食、飲酒、職業、環境和受教育程度等多因素影響。歐美地區痛風的患病率為0.2%--1.7%。在我國，近年來痛風的發病率呈上升趨勢，我國普通人群患病率約1.14%，其中台灣和青島地區是痛風高發區，18歲以上台灣土著居民患病率約11.7%。痛風的發生與性別和年齡相關，多見於中老年人，約占90%，發病高峰年齡為40--50歲，男女比例約為20:1。 痛風依病因不同可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由於先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起；繼發性痛風指繼發於腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。 痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。 痛風症狀： 1、急性痛風性關節炎 一般認為，急性痛風性關節炎的發作是由於血尿酸濃度過高，呈過飽和狀態，從而使尿酸鈉微結晶沉積在關節軟骨、骨膜及周圍組織中，激活局部單核巨噬細胞，誘導中性粒細胞等炎細胞浸潤，分泌炎症因子等一系列炎症反應，最終造成關節損傷。但部分急性痛風性關節炎發作時也可無高尿酸血症，而某些大量痛風石的患者，往往無急性痛風性關節炎發作史。 其尿酸鹽結晶沉積引起炎症反應機制如下： 關節軟骨、滑膜及其周圍組織中血管較少，基質中含有豐富的粘多糖酸及結締組織，組織pH值低，使尿酸易沉積並結晶； 遠端關節，特別是第一跖趾關節負重大，在其周圍組織溫度下降時，尿酸鹽溶解度較低，易形成結晶； 血尿酸長期處於超飽和狀態，易形成結晶； 由於高嘌呤飲食、飽餐、肥胖、飢餓、過度勞累、外傷和手術等可使結晶脫落，引起局部中性粒細胞聚集，吞噬尿酸鹽結晶，誘發急性炎症； 痛風關節炎急性發作後，常可自行緩解。 急性痛風性關節炎多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或兩周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，50%以上發生在第一跖趾關節，在以後的病程中，90%患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和噁心等全身症狀，可伴白細胞升高、紅細胞沉降率增快和C-反應蛋白增高等。 急性痛風性關節可間歇發。痛風發作持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留局部皮膚色素沉着、脫屑及刺癢等，以後進入無症狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後復發，多數患者一年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，症狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。 2、痛風石及慢性關節炎 痛風石的形成與長期高尿酸血症相關，是痛風的特徵性改變。當血尿酸水平持續超過其飽和度時，可致尿酸鹽以結晶形式沉積在關節軟骨、骨質、滑膜、肌腱和皮下組織，引起慢性炎症反應，其周圍有大量單核吞噬細胞包繞，形成上皮肉芽腫。急性痛風性關節炎反覆發作可發展為多關節受累，並從急性期的關節局部腫脹發展為慢性期骨內痛風石造成的局部骨質缺損和關節畸形。 3、慢性痛風石病變期 皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳廓，也常見於反覆發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期症狀相對緩和，但也可有急性發作。 痛風預後情況 痛風的病因和發病機制較為清楚。診斷並不困難。預防和治療有效，因此預後相對良好。如果及早診斷並進行規範治療，大多數痛風患者可正常工作生活。慢性期病變經過治療有一定的可逆性，皮下痛風石可縮小或消失，關節症狀和功能可改善，相關的腎臟病變也可減輕、好轉。患者起病年齡小、有陽性家族史、血尿酸顯著升高和痛風頻發，提示預後較差。伴發高血壓、糖尿病或其他腎病者，發生腎功能不全的風險增加，甚至危及生命。 痛風的預防 對於無症狀高尿酸血症患者，預防痛風發作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制後血尿酸仍高於9mg/dl時，可用降尿酸藥。對於已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發作，關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期鹼化尿液等。 飲食控制 1、低嘌呤飲食，控制蛋白攝入，多吃蔬菜、水果，多飲水，多食鹼性食物，鹼化尿液，避免酒精飲料。常見食物含嘌呤情況： （1）含極大量嘌呤的食物：羊心、胰、濃縮肉汁、肉脯、鯡魚、沙丁魚和酵母（包含在乳酸飲品中）； （2）含大量嘌呤的食物：鵝肉、牛肉、肝、腎、扇貝肉、鴿肉、野雞、大馬哈魚、鳳尾魚、鮭魚和鯖魚等； （3）含中等量嘌呤的食物：葷食:雞肉、鴨肉、豬肉、火腿、牛排、兔肉、腦、內臟(胃和腸)、牡蠣肉、蝦和大比目魚，及酸蘋果、菜豆(腎形豆)、小扁豆、蘑菇或菌類食品、豆製品、青豆、豌豆、菠菜和花生等； （4）低嘌呤食物：茶、咖啡、果汁、汽水等飲料，玉米粥、麵條、空心面、麵包等穀類，除以上提到的含中等量嘌呤蔬菜以外的各種蔬菜水果及堅果，蛋類、乳製品、奶油製品、黃油、巧克力等。 另外，痛風病人應避免過度勞累、緊張及劇烈運動、損傷。肥胖者需要減輕體重。 我認識的得痛風者，其中有的人對大豆敏感。他們在食用了豆油和豆漿後痛風便發作。然而經科學實驗，大豆會引起痛風並不典型。經測定，兩種不同來源大豆的嘌呤含量，黑龍江大豆每百克含137.5毫克，安徽鳳陽大豆每百克含178.8毫克。雖然各種不同來源的大豆嘌呤含量相差較大，總體來說與瘦肉類的含量差不多。 就一般人的豆製品攝入量而言，一般不會多於瘦肉。在現在的生活條件下，一個人很容易在一頓豐盛的大餐中超過100克瘦肉的攝入；但是，一頓要攝入100克干的大豆就有些困難。換算成相當分量的豆製品，100克大豆含有35克蛋白質，相當於380克北豆腐、630克南豆腐、700克內酯豆腐（約為2盒）、220克豆腐乾（4--5塊方干）。而且，在豆製品加工、製作、烹飪過程中，春季養生吃啥補腎有一部分溶於水的嘌呤會流失。所以，吃同樣重量的豆製品，攝入的嘌呤要比直接吃黃豆少很多。可見，吃豆製品所攝入的嘌呤量不會多於同樣重量的瘦肉。 那有的痛風者對大豆油和豆漿敏感是怎麼回事？那只能從人和人的體質不同來解釋。同時，豆油和豆漿中的嘌呤也沒有在加工中損失掉。 一般而言，豆製品並不是痛風患者的絕對禁忌，除非痛風者對大豆敏感。另外，有些痛風者菠菜葉格外敏感。 最後說一下啤酒。酒精在新陳代謝的過程中會產生乳酸，它會干擾尿酸排出，使尿酸滯留體內。而啤酒等釀造酒，在其釀造過程中會因酵母菌大量繁殖；故痛風病人不能喝酒，尤其是啤酒或生啤酒。 | 
