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痛风 2013-03-31 11:54:58

           痛风

 

    随着年龄的增长,我的朋友圈里得痛风的人越来越多。这大概和饮食结构的改变有关。如今中国人确实比以前吃得好多了,特别是城里人。我很幸运,到现在没有痛风的迹象。得痛风者多为男性上了年纪的人。此后他们有了很多食品禁忌。很多时候他们都不能对所有的食品大快朵颐了。现在我将网上有关痛风的资料下载下来,简述如下:

 

    因人体尿酸过高就会引起痛风,俗称富贵病;一般在男性身上发病;而且会遗传。痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体(有机化合物,分子式C5H4N4,五色结晶)相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

    痛风分布在世界各地,受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%--1.7%。在我国,近年来痛风的发病率呈上升趋势,我国普通人群患病率约1.14%,其中台湾和青岛地区是痛风高发区,18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关,多见于中老年人,约占90%,发病高峰年龄为40--50岁,男女比例约为20:1

    痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上,由于先天性嘌呤代谢紊乱和()尿酸排泄障碍所引起;继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3200mg经肠道分解代谢,2/3400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

 

痛风症状:

 

    1、急性痛风性关节炎

 

    一般认为,急性痛风性关节炎的发作是由于血尿酸浓度过高,呈过饱和状态,从而使尿酸钠微结晶沉积在关节软骨、骨膜及周围组织中,激活局部单核巨噬细胞,诱导中性粒细胞等炎细胞浸润,分泌炎症因子等一系列炎症反应,最终造成关节损伤。但部分急性痛风性关节炎发作时也可无高尿酸血症,而某些大量痛风石的患者,往往无急性痛风性关节炎发作史。

其尿酸盐结晶沉积引起炎症反应机制如下:

    关节软骨、滑膜及其周围组织中血管较少,基质中含有丰富的粘多糖酸及结缔组织,组织pH值低,使尿酸易沉积并结晶;

    远端关节,特别是第一跖趾关节负重大,在其周围组织温度下降时,尿酸盐溶解度较低,易形成结晶;

    血尿酸长期处于超饱和状态,易形成结晶;

    由于高嘌呤饮食、饱餐、肥胖、饥饿、过度劳累、外伤和手术等可使结晶脱落,引起局部中性粒细胞聚集,吞噬尿酸盐结晶,诱发急性炎症;

    痛风关节炎急性发作后,常可自行缓解。

 

    急性痛风性关节炎多数患者发作前无明显征兆,或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒,疼痛进行性加剧,在12小时左右达高峰,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或两周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节,50%以上发生在第一跖趾关节,在以后的病程中,90%患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节,肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累,可同时累及多个关节,表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状,可伴白细胞升高、红细胞沉降率增快和C-反应蛋白增高等。

    急性痛风性关节可间歇发。痛风发作持续数天至数周后可自行缓解,一般无明显后遗症状,或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等,以后进入无症状的间歇期,历时数月、数年或十余年后复发,多数患者一年内复发,越发越频,受累关节越来越多,症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展,出现指、腕和肘等关节受累,少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节,也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位,症状趋于不典型。少数患者无间歇期,初次发病后呈慢性关节炎表现。

 

    2、痛风石及慢性关节炎

 

痛风石的形成与长期高尿酸血症相关,是痛风的特征性改变。当血尿酸水平持续超过其饱和度时,可致尿酸盐以结晶形式沉积在关节软骨、骨质、滑膜、肌腱和皮下组织,引起慢性炎症反应,其周围有大量单核吞噬细胞包绕,形成上皮肉芽肿。急性痛风性关节炎反复发作可发展为多关节受累,并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期骨内痛风石造成的局部骨质缺损和关节畸形。

 

3、慢性痛风石病变期

 

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症,大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓,也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,皮肤表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和,但也可有急性发作。

 

    痛风预后情况

 

痛风的病因和发病机制较为清楚。诊断并不困难。预防和治疗有效,因此预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗,大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性,皮下痛风石可缩小或消失,关节症状和功能可改善,相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显著升高和痛风频发,提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者,发生肾功能不全的风险增加,甚至危及生命。

 

痛风的预防

 

    对于无症状高尿酸血症患者,预防痛风发作以非药物治疗为主,主要包括饮食控制和戒酒,避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时,可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者,应预防痛风的再次发作,关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标,此外应注意避免剧烈运动或损伤,控制体重,多饮水,长期碱化尿液等。

 

饮食控制

 

    1、低嘌呤饮食,控制蛋白摄入,多吃蔬菜、水果,多饮水,多食碱性食物,碱化尿液,避免酒精饮料。常见食物含嘌呤情况:

    1)含极大量嘌呤的食物:羊心、胰、浓缩肉汁、肉脯、鲱鱼、沙丁鱼和酵母(包含在乳酸飲品中);

    2)含大量嘌呤的食物:鹅肉、牛肉、肝、肾、扇贝肉、鸽肉、野鸡、大马哈鱼、凤尾鱼、鲑鱼和鲭鱼等;

    3)含中等量嘌呤的食物:荤食:鸡肉、鸭肉、猪肉、火腿、牛排、兔肉、脑、内脏(胃和肠)、牡蛎肉、虾和大比目鱼,及酸苹果、菜豆(肾形豆)、小扁豆、蘑菇或菌类食品、豆制品、青豆、豌豆、菠菜和花生等;

4)低嘌呤食物:茶、咖啡、果汁、汽水等饮料,玉米粥、面条、空心面、面包等谷类,除以上提到的含中等量嘌呤蔬菜以外的各种蔬菜水果及坚果,蛋类、乳制品、奶油制品、黄油、巧克力等。

 

    另外,痛风病人应避免过度劳累、紧张及剧烈运动、损伤。肥胖者需要减轻体重。

 

    我认识的得痛风者,其中有的人对大豆敏感。他们在食用了豆油和豆浆后痛风便发作。然而经科学实验,大豆会引起痛风并不典型。经测定,两种不同来源大豆的嘌呤含量,黑龙江大豆每百克含137.5毫克,安徽凤阳大豆每百克含178.8毫克。虽然各种不同来源的大豆嘌呤含量相差较大,总体来说与瘦肉类的含量差不多。

    就一般人的豆制品摄入量而言,一般不会多于瘦肉。在现在的生活条件下,一个人很容易在一顿丰盛的大餐中超过100克瘦肉的摄入;但是,一顿要摄入100克干的大豆就有些困难。换算成相当分量的豆制品,100克大豆含有35克蛋白质,相当于380克北豆腐、630克南豆腐、700克内酯豆腐(约为2盒)、220克豆腐干(4--5块方干)。而且,在豆制品加工、制作、烹饪过程中,春季养生吃啥补肾有一部分溶于水的嘌呤会流失。所以,吃同样重量的豆制品,摄入的嘌呤要比直接吃黄豆少很多。可见,吃豆制品所摄入的嘌呤量不会多于同样重量的瘦肉。

    那有的痛风者对大豆油和豆浆敏感是怎么回事?那只能从人和人的体质不同来解释。同时,豆油和豆浆中的嘌呤也没有在加工中损失掉。

  一般而言,豆制品并不是痛风患者的绝对禁忌,除非痛风者对大豆敏感。另外,有些痛风者菠菜叶格外敏感。

    最后说一下啤酒。酒精在新陈代谢的过程中会产生乳酸,它会干扰尿酸排出,使尿酸滞留体内。而啤酒等酿造酒,在其酿造过程中会因酵母菌大量繁殖;故痛风病人不能喝酒,尤其是啤酒或生啤酒。

 

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