已经足以作出下述结论了。

结论：

sars-cov-2不是自然产生的，它是人工干预生成的。
人工干预的可能方式包括：1. 实验室基因编辑，人工合成；2. 实验室模拟自然界的病毒生存环境，并加速物种间的基因重组过程。这两种方式中，用于得到sars-cov-2的更可能是前者。

分析过程如下。

一、sars-cov-2并非来自华南海鲜市场的（野生）动物。

依据：
1. 不存在有华南海鲜市场野生动物接触史的早期新冠患者。
2. 据3月26日澎湃新闻，武汉市卫健委首次通报（2019年12月31日）的27个病例，无一有活禽接触史。
3. 高福5月25日承认未从华南海鲜市场的动物样本中检出sars-cov-2病毒。

当初为何要匆匆甩锅给蝙蝠？其后又相继以穿山甲、水貂等动物为替罪羊呢？为塞众之口，阻止公众和外界追查，掩盖幕后的真相（或难以启齿的苦衷）。

二、covid-19的零号病人并非只是一个人，存在并行的一批零代病人，他们彼此没有直接或间接的传染关系。

依据：
1. 12月1日发病的脑梗老年患者，与其后的患者间不存在流行病学联系（直接或间接的传染关系）；

2. 黄朝林等人1月24日《柳叶刀》论文《2019年中国武汉新型冠状病毒感染者临床特征》指出：2020年1月2日之前金银潭医院收治的41名患者中，27名有华南海鲜市场暴露史，首例病人和后面出现的病人之间没有发现流行病学联系。

3. 香港中文大学流行病学教授唐金陵说，“华南海鲜市场当时应该存在病毒的多点来源，而且它们之间比较分散，几十个病人又短期内同时出现，且没有彼此接触的历史”。

4. 卢洪洲教授、陈赛娟院士领衔的联合攻关团队，5月20日在《自然》发表（5月26日见诸报端）的研究成果指出：自2019年年底到今年年初，病原体可能已较为广泛地存在人群中。在疫情发生时华南海鲜市场并非最初的发生地，病原体很可能在更早的时候从共同的祖先的多个分支独立传播扩散，最终形成这次暴发。

5. 因为早期病例多为彼此独立发病，以至武汉官方在相当长一段时期内误以为该病“不会人传人”。

三、华南海鲜市场内的零代病人密度（、数量）远高于市场外，市场内的病毒源远多于市场外，市场内病毒源的载体不是市场内的活体动物，而是某种或几种通用的人工物品。

依据：
1. 黄朝林等人1月24日《柳叶刀》论文《2019年中国武汉新型冠状病毒感染者临床特征》指出：2020年1月2日之前金银潭医院收治的41名患者中，27名有华南海鲜市场暴露史，14名无华南海鲜市场暴露史。

2. 冯子健、杨波、高福等人1月29日《新英格兰医学杂志》论文“新型冠状病毒感染性肺炎在武汉的早期传播动态”：最早的病例大多接触了华南海鲜批发市场，2020年1月1日前发病的病例55%与华南海鲜批发市场有关。

3. 本人搜集的病例表明，1月1日前到正规医院就诊的重症病例，大比例有华南海鲜市场货品频繁接触史；

中国疾控中心在华南海鲜市场检测出的新冠病毒（1月26日报道）从何而来？从天而降的么？从市场多个店铺的从业者独立发病来看，病毒的载体是各店铺通用的一种或数种物品。也就是说，华南海鲜市场内的病毒源或病毒载体不是动物，而是一种人工的物品。这些人工物品中载有的病毒又从哪来的？是这些物品的生产者不小心把sars-cov-2病毒混进了这些物品吗？谁有能力收集、获得这些批量的病毒？

香港中文大学流行病学教授唐金陵在1月下旬说，“华南海鲜市场当时应该存在病毒的多点来源，而且它们之间比较分散，几十个病人又短期内同时出现，且没有彼此接触的历史，说明感染的野生动物可能不是偶然性地进入了一家摊位，而是短期内同时进入了多家门店，这样才可能同时引起这么多人发病”。

唐金陵教授的这番话作一点修改就准确了，应把“感染的野生动物”更正为“载有病毒的物品”。还有一个问题请大家思考，卢洪洲教授、陈赛娟院士所说的“共同的祖先”，是一批动物身上的sars-cov-2病毒，还是贮存于培养液中的无数sars-cov-2病毒呢？

四、sars-cov-2不可能由已发现的自然界病毒在2019年底自然变异而成

依据：

1. 与SARS-CoV-2亲缘关系最近的两种蝙蝠冠状病毒是bat-SL-CoVZC45 (简写CoVZC45)和bat-SL-CoVZXC21 (简写CoVZXC21)，相似性分别为87.5%和87.3%，这两个病毒都来自由南京军区军事医学研究所2017年采集的舟山蝙蝠。

2. 石正丽为解释新冠自然起源说，编造了一种云南菊头蝠冠状病毒Bat-CoV-RaTG13（简写RaTG13），其基因序列与SARS-CoV-2相似性约为96.2%。

3. 南方医科大学2月20日发表的研究指出，SARS-CoV-2与基因序列最接近的蝙蝠冠状病毒RaTG13之间不存在时间进化关系，SARS-CoV-2与bat-SL-CoVZC45之间存在时间进化关系，SARS-CoV-2与SARS-CoV（简记为SARS，二者相似度为78.7%）之间也存在时间进化关系。这表明，SARS-CoV-2不太可能由RaTG13演化而来，而却可能变异，来自CoVZC45或SARS。

4. 即使RaTG13可以进化为SARS-CoV-2，但相似度96.2%的二者之间，也至少需要几十年时间才能完成进化；由其它病毒进化为SARS-CoV-2，更遥不可及。

5. 白宫疫情工作组成员、美国国家过敏症与传染病研究所（NIAID）主任福西（Anthony Fauci）4月17日说：“最近一组资深的病毒进化学家研究了新冠病毒序列，以及蝙蝠携带的病毒序列所处的进化阶段；如果要进化到目前致人类感染的水平，完全等同于从动物直接变异成为人类。”

五、人类有能力人工合成出sars-cov-2病毒

人类目前有没有合成病毒的能力？人类目前有没有合成sars-cov-2病毒的能力？

如果，sars-cov-2不是人工干预产生的，那么，这是因为人类尚不具备这一能力，还是虽然人类已具备了这种能力，但并没有使用这种能力？

要反驳sars-cov-2非自然论，其实很简单，只要说明，人类目前没有实验室合成病毒的能力，或人类目前没有合成sars-cov-2病毒的能力就可以了。遗憾的是，这两者显然皆非事实。

依据：
1. 2020年2月22日，瑞士伯尔尼大学病毒与免疫研究所的研究人员，通过合成基因组学平台，依据已知的核酸序列快速合成出活的sars-cov-2病毒。

2. 2015年，美国北卡罗来纳大学教堂山分校的传染病学家Ralph Baric团队与中国科学家石正丽等人合作，使用SARS冠状病毒骨架和来自中华菊头蝠的SHC014冠状病毒表面蛋白（spike刺突）进行基因改造，创造了一种嵌合冠状病毒，该病毒能有效地与人类细胞受体——血管紧张素转换酶II（ACE2）结合，在人类呼吸道原代细胞中复制，及在体外获得与SARS同等的传染效果。
相关成果2015年11月9日发表在国际顶级学术期刊Nature Medicine杂志上。

除了参与上述实验的中美团队及科学家外，通过论文与技术交流掌握这一病毒合成技术的，应该还有其它中美机构及相关科研人员。武汉病毒所等机构显然有能力合成sars-cov-2（按武小华博士的说法，‘这就是个力气活’），问题只在于，他们有没有真的这么做。

4月19日，中国科学院武汉分院院长、中科院武汉病毒研究所党委书记，武汉国家生物安全（四级）实验室主任、虫媒病毒媒介控制学科组组长袁志明，在接受CGTN专访时说，
“从我个人对病毒学的了解，如果说人工要合成这个病毒，一个是现在没有任何的证据去证明这个病毒有人工合成的痕迹”，

“有些科学家也认为，如果要人工合成这个病毒，科学家的智慧是超过了我们常人的，他的工作量也超过了我们现在人类社会所能够满足的工作量。所以我从来不相信我们人类现在有智慧合成这样一个病毒”。

袁志明为何要撒谎？为何闪烁其辞，内容莫名其妙，前言不搭后语？他的回答难道不该是“我们没有这么做”吗？从技术能力上讲，sars-cov-2更有可能是美国的实验室制造的，他这么公然撒谎，难道是想为美国制造病毒作遮掩吗？

六、sars-cov-2病毒是实验室生成的

由结论四已可反推出结论六。以下是进一步的证据：
1. 《从科学和逻辑的角度解释为什么新冠状病毒是人造的》一文指出，sars-cov-2的基因序列，存在违反自然进化的反常现象，有明显的人工合成（由舟山蝙蝠病毒CoVZC45与sars）、人工编辑的痕迹，还存在重大功能“巧合”，具体情况如下：

a. 先观察sars-cov-2与舟山蝙蝠病毒CoVZC45二者的差异分布。这两个病毒E蛋白的一致性是100%，Nucleocapsid蛋白是94%，membrane蛋白（膜蛋白）是98.6%，S2蛋白（spike蛋白的后半部分）是95%。然而，S1蛋白，也就是spike蛋白的前半部分，决定病毒与人类ACE2能否结合的部分，两个病毒序列的一致性突然降到了69%。这种一致性的明显反差（所有其他蛋白>=94%，而S1仅69%）从遗传进化的角度来讲是极不正常的。自然进化情况下，祖先（CoVZC45）与后代（sars-cov-2）之间基因序列上的差异应该在各个不同部分间大致均匀分布。

Spike蛋白（S蛋白）就是示意图中病毒表面的红色凸起，冠状病毒的名字就是由它而来。S蛋白是冠状病毒的“钥匙”，可以打开（宿主）细胞的“锁”，从而进入并感染细胞。

b. sars-cov-2的S蛋白与SARS的S蛋白非常相似，大体上说，sars-cov-2的S1蛋白中决定与ACE2结合能力的最关键的一段肽链，相当于是用SARS的S1蛋白中的相应肽链，去换掉舟山蝙蝠病毒CoVZC45的S1蛋白中的相应肽链而得到的。因为CoVZC45的S1蛋白不能与人体ACE2结合，所以它不能感染人，替换成SARS的S1蛋白肽链后，新病毒就能感染人了。

c.  sars S1蛋白中所有对结合ACE2至关重要的氨基酸，在sars-cov-2中，要么被精确地保留了，要么被替换成了性质类似的氨基酸；两者S1蛋白的其它不同之处基本上不影响与ACE2的结合能力。这使得sars-cov-2与sar，二者与人体ACE2结合的方式，极为相似。

d. sars-cov-2的S蛋白的两个亚基S1和S2交界处，被加入了一个多碱基酶切位点（对应四个氨基酸残基RRAR），也叫furin酶切点，这个酶切点，可以被人类的弗林（furin）蛋白酶和其他蛋白酶识别，从此点对S蛋白进行切割。S蛋白自酶切位点切割后，病毒的致病力（传染力？）将显著增强，这可能就是sars-cov-2比sars感染能力更强的原因。sars和CoVZC45都没有furin酶切点，在β谱系的冠状病毒中，具有这一酶切点的，独有sars-cov-2。有人估算，由CoVZC45自然变异出furin酶切点的几率小于10的负60次方！

2. sars-cov-2的S蛋白，还加入了一个O-连接型聚糖结构，它可以与蛋白质进行连接，还可以产生一个“粘蛋白样结构域”。一些病毒会利用“粘蛋白样结构域”作为免疫逃避的糖链屏障，这是sars-cov-2出现前，人类已知的病毒学知识。O-连接型聚糖结构的加入，使sars-cov-2病毒获得了逃避免疫打击的能力，具有了极可怕的人体适应性、潜伏性和难以根除性（艾滋病病毒是否也具有同样的结构？）。这一结构也是sars和CoVZC45所不具有的。

3. 5月17日，澳大利亚弗林德斯大学的研究人员也指出：
a. Sars-cov-2病毒基因序列存在“重大巧合或人为干预的迹象”。
b. Sars-cov-2与人体ACE2的结合力最强，与可能的原始宿主动物（如蝙蝠）及中间宿主动物ACE2的结合力相对较弱，人体是Sars-cov-2的最佳感染对象。（这一病毒象是为人类量身定制的）

4. 诺贝尔医学奖得主吕克·蒙塔尼耶（Luc Montagnier） 教授认为，Sars-cov-2是人造的，他的具体观点包括：
a. 如印度学者所指出过的，Sars-cov-2中确实被插入了艾滋病病毒基因片断。
b. 这种变异不会是病毒感染艾滋病人后产生的，人体不可能如此直接地影响病毒基因。
c. 在病毒基因中插入新的蛋白（通过实验室），这在几年前还比较困难，但在今天已经十分容易。
d. 人体正在自然地抛弃病毒中人为的部分，今天美国西海岸病人身体中的病毒所含的这些人为插入部分越来越少。

以上种种巧夺天工的“变异”，神鬼莫测的新能力，真是自然产生的吗？

sars-cov-2不是自然产生的，它是实验室生成的。



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