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“朝廷不是让我隐蔽吗?”“你也不看看,这是什么时候了?!”  
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印军已占领中国领土百万寸魏凤和咋整? 2020-09-06 14:17:01

一个残酷的现实是,这次被印度占领的班公湖南岸的

黑顶山战略位置极为重要。1962年,在对印自卫反击

战当中,解放军用82人伤亡的代价才拿下了这个山头。

而如今这个山头已经失守,现在已经有大批的印度军队驻扎,

还有一个团的坦克兵力在附近虎视眈眈。


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据印度媒体报道,抢占黑顶区域的印度士兵已经将中方的

监控设备全部清除,并已经形成居高临下之势,

将解放军的动向尽数掌握。


不得不说,印度军队已经做了精心的准备工作。


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而如果再像过去中印对峙那样依靠冷兵器时代,

用我们的解放军的血肉之躯去夺回这片高地显然是很困难的。

从3日印度媒体报道的双方的坦克已经相互进入射程之内

就可以看出,其实我军已经退无可退了。


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http://shizheng.xilu.com/20200906/1000010001144640.html


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https://card.weibo.com/article/m/show/id/2309404545448731082928?_wb_client_=1&object_id=1022%3A2309404545448731082928&extparam=lmid--4545448734362633&luicode=10000011&lfid=231522type%3D1%26t%3D10%26q%3D%23%E5%8D%B0%E5%BA%A6%23&featurecode=newtitle


如果中国前进路上,一定要找一块磨刀石,

那印度就是最好的料。武统台湾的话,毕竟还是自己人。


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如果中印之仗不可避免,那么中国只能“以打促和”,

依次达成四个战略目标:


第一,让印度充分认清,中国以战止战的决心、意志和能力,


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第二,收复部分或全部被占领土,对历史有个交代,增强民族凝聚力。第三,占据对印地缘更大优势,对新德里形成更大威慑。第四,把印度彻底打蔫,提前搞定“龙象之争”。希望印度好自为之。


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https://weibo.com/ttarticle/p/show?id=2309404545101551763610


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咱家里有一个人,曾经代表中国革命的前进方向,

但他后来背叛了革命,成了人民的叛徒,

面对帝国主义卑躬屈膝,面对人民群众穷凶极恶。


从背弃孙中山先生,背弃三民主义开始,

这个人就已经死了,他的尸体在咱家院子里

晒了四十四年了,但因为没有入殓,

就总有一些苍蝇嗡嗡地给它招魂,

还有一个跳梁小丑围着尸体坟头蹦迪,丢人现眼。


在这具尸体上,承载了太多太多中国人民的

苦痛和鲜血了,他被帝国主义刻下的伤痕,

到现在还在隐隐作痛,

只有让这具尸体体面地谢幕,

我们才能更好地向明天出发。


71年了,是时候把这具尸体钉死在棺材里了。


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https://weibo.com/ttarticle/p/show?id=2309404546283875467456


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https://twitter.com/Julya52664

779/status/1302201955708579840


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所以我们不主动惹事,但也要作好一切防备,

正如中共国防部部长陆军上将魏凤和同志这次

在莫斯科会晤辛格时所表示的那样,

“中国的领土一寸也不会丢!”


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http://shizheng.xilu.com/20200905/1000010001144635_4.html



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2020年9月6日 路德时评(路冠康谈)1详细解读一篇发表在著名医学期刊《医学病毒学》上的论文,它是由来自十二个国家的许多作者共同编辑撰写,并通过同行评议后正式发表的一篇论文(该论文中文翻译版详见Gnews新闻2)。

该论文直接针对目前科学界对于新型冠状病毒起源于蝙蝠冠状病毒,特别是RaTG13的普遍共识发出质疑,从而让业界思考新冠病毒近端起源的问题,该论文主要内容总结如下:

  1. 新型冠状病毒表面除去S蛋白之外其它处是平的,这种现象与其它非冠状病毒完全不同。其它冠状病毒表面都有坑,这种坑可以保护其糖基结合位点不被抗体和免疫系统识别;

  2. 新冠病毒S蛋白中S1和S2间有弗林酶切位点,这种现象所有β病毒中并不存在,而且穿山甲病毒和RaTG13也不具备该位点;

  3. 新冠病毒中特别地插入四个氨基酸形成了一个RRAR弗林蛋白酶切位点,引入两个精氨酸密码子CGG-CGG,这两个密码子在冠状病毒中极为罕见;

  4. 与ACE2结合的RBD结构域进入到新的宿主中本应该发生许多氨基酸变异,但是新冠病毒中该结构域相当稳定没有出现易变异的迹象;

该论文是由全球十二个国家的多位科学家参与撰稿完成的,他们在论文中都附上个人资讯,这举动是在为病毒来自实验室的结论进行背书。该论文属于中短篇幅,其讨论形式和论文结构都非常少见,应该是多位科学家共同参与讨论并对上述观点达成共识后共同发表。

这篇文章虽然短小,但是极具里程碑意义,这意味着闫博士将病毒真相公布于众之后,有更多科学家开始苏醒,科学界开始彰显正义的力量,这股力量将突破强权的威胁和金钱的诱惑,相信绝地大反攻即将开启。

路德社透露闫博士将公布最新重磅病毒报告,其中的内容和证据对CCP将是致命一击,任何恶势力都不能掩盖住真相的传播,爆料革命的霹雳之梦将再次成为现实。

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美东时间9月5号,全球权威科学杂志《医学病毒学杂志》发表了一篇名为《有关SARS-CoV-2近端起源的问题》的文章,该文章进入排版发布阶段。来自美国、瑞士、奥地利、北爱尔兰、印度、新西兰等共十二个国家,包括来自奥地利维也纳大学自然与技术科学、恶性肿瘤和自身免疫的穆拉特·塞兰博士在内的共二十一位动物学、生物学、传染病毒学等多名权威专家及专业人士参与了该文章的撰写。

该文章认为病毒载体SARS-CoV-2起源于蝙蝠冠状病毒,但与其他CoV(冠状病毒)相比,SARS-CoV-2宿主的向性和适应性模式存在明显差异。SARS-CoV-2穗蛋白(S蛋白)的唾液酸结合结构域的平坦且不凹陷的表面,与所有其他CoV(冠状病毒)所观察到的一般适应性和生存模式相互矛盾。与RaTG13(蝙蝠冠状病毒)不同,SARS-CoV-2重组可能发生在S蛋白的S1和S2结构域之间,从而可以利用宿主弗林蛋白酶。尽管全球已记录了数百万例病例,但SARS-CoV-2的S蛋白没有任何明显的进一步重组记录,使其与其他CoV的重组模型相冲突。同样,SARS-CoV-2的S蛋白受体结合域(RBD)也没有出现高密度交叉传播,从而使SARS-CoV-2与其他RBD中具有正选择和适应突变的CoV存在明显区别。

SARS-CoV-2的S蛋白无进一步重组记录,S蛋白受体结合域也没有出现高密度交叉传播,证明SARS-CoV-2非自然进化而成。SARS-CoV-2通过人工“创造”而成,而具备人工“创造”条件的只有中共控制的各类病毒实验室。英雄科学家闫丽梦博士于7月30号在WARROOM战斗室直播中提到的,SARS-CoV-2是中共解放军实验室独家拥有的病毒,肆虐全球的CCP病毒是中共军方的生化武器!

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新闻简述:9月3日著名医学期刊《医学病毒学》(Journal of Medical Virology)发表了数十位来自世界各地的科学家联名致信该期刊主编的经同行评议过的信件。该文对新型冠状病毒来源于蝙蝠冠状病毒,特别是RaTG13的行业共识提出了质疑。新型冠状病毒是第七种人冠状病毒,但也是第一个且是唯一一个具备大流行潜力的人冠状病毒。然而,其宿主取向/适应模式与其它冠状病毒存在显著差异,这就引起了关于新型冠状病毒的近端起源的讨论。

下载英文原文 (译者注:所有内容均以英文原文为准)

下载中英文对照版(PDF)

Letter to the Editor

致编者信函

Questions concerning the proximal origin of SARS-CoV-2 

关于新型冠状病毒近端起源的问题

This article has been accepted for publication and undergone full peer review but has not been through the copyediting, typesetting, pagination and proofreading process, which may lead to differences between this version and the Version of Record. Please cite this article as doi: 10.1002/jmv.26478.

这篇文章已被接收出版,并通过完整的同行评审,但未经编辑、排版、分页和校对等过程,这可能会导致该版本与原版间产生差异。请将该文章引用为doi: 10.1002/ jvm .26478。

Keywords: Coronavirus, Genetic Variability, Mutation, Fusion Protein

关键词 :冠状病毒,遗传变异,突变,融合蛋白

Summary:

总结:

There is a consensus that Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) originated naturally from Bat coronaviruses (CoVs), in particular RaTG13. However, the SARS-CoV-2 host tropism/adaptation pattern has significant discrepancies compared to other CoVs, raising questions concerning the proximal origin of SARS-CoV-2. The flat and non-sunken surface of the sialic acid-binding domain of SARS-CoV-2 spike protein (S protein) conflicts with the general adaptation and survival pattern observed for all other CoVs. Unlike RaTG13, SARS-CoV-2 recombination presumably occurred between the S1/S2 domains of S protein enabling host furin protease utilization. Although millions of recorded cases have been recorded globally, SARS-CoV-2 S protein does not have any apparent further recombination, placing it in conflict with the recombination models of other CoVs. Similarly, the S protein receptor-binding domain (RBD) of SARS-CoV-2 has not accumulated high-frequency non-synonymous substitutions, differentiating SARS-CoV-2 from other CoVs that have positive selection/adaptation mutations in their RBDs. 

有一个共识:严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)自然起源于蝙蝠冠状病毒(CoVs),特别是RaTG13。然而,与其它冠状病毒相比,SARS-CoV-2的宿主取向/适应模式存在显著差异,这就引发了关于SARS-CoV-2近端起源的问题。SARS-CoV-2刺突蛋白(S蛋白)的唾液酸结合结构域平坦而非凹陷的表面与所有其它冠状病毒的一般适应性和生存模式相违背。与RaTG13不同的是,SARS-CoV-2重组可能发生在S蛋白的S1/S2结构域之间,从而可以利用宿主弗林蛋白酶。尽管全球记录了数百万病例,但SARS-CoV-2 S蛋白没有出现任何明显的进一步重组,这使其与其它冠状病毒的重组模型相违背。同样,SARS-CoV-2的S蛋白受体结合域(RBD)并未积累高频率非同义替代,这将SARS-CoV-2与其他RBDs选择/适应性突变的冠状病毒区别开来。

Discussion

讨论

Andersen and colleagues documented the possible natural origin of SARS-CoV-2 from BatCoV RaTG13 1,2. SARS-CoV-2 is the seventh zoonotic CoV virus capable of infecting humans, but the first and only human coronavirus (HCoV) with pandemic potential 3. Bat or rodent CoVs demonstrate certain specific changes in the S protein receptor-binding domain (RBD), as well as the S protein glycan-binding N-terminal domain (NTD), during host tropism/adaptation 4,5. SARS-CoV-2, unlike other CoVs, does not have those signature changes, suggesting that these RBD and NTD subdomains are of very recent origin.

Andersen和他的同事记录了SARS-CoV-2可能的自然来源是蝙蝠冠状病毒 RaTG13 1,2。SARS-CoV-2是第七种能够感染人类的人畜共患冠状病毒,但也是第一个且是唯一一个具备大流行潜力的人冠状病毒(HCoV) 3。蝙蝠或啮齿类动物的冠状病毒在宿主向性/适应过程中,S蛋白受体结合域(RBD)和S蛋白多糖结合N端结合域(NTD)发生了特定的变化4,5。与其它冠状病毒不同,SARS-CoV-2没有这些特征变化,这表明这些RBD和NTD子域是最近才出现的。

The “Canyon Hypothesis” explains the development of canyons, depression zones or cavities on the surfaces of influenza virus, human rhinovirus, and Meningo viruses 6 . In CoVs (except SARS-CoV-2), the S protein NTD domain has several predicted glycanbinding domains, with a common feature being the hidden localization of these glycan binding domains to cavities to limit their access to antibodies and immune cells 5 . This pattern of CoVs is thought to be an evolutionary measure to restrict the recognition of these active sites by host immune system 4 . 

“峡谷假说”解释了流感病毒、人类鼻病毒和脑膜炎病毒表面的峡谷、凹陷区或空腔的发展6。在冠状病毒(SARS-CoV-2除外)中,S蛋白NTD结构域有几个可预测多糖结合域,其共同特征是这些多糖结合域在腔中的隐蔽定位从而限制它们与抗体和免疫细胞接触5。这冠状病毒模式被认为是一种进化措施,以限制宿主免疫系统识别这些活性位点。

HCoVs can evade detection by host glycan-binding immune receptors. Comparative genomic analysis of six HCoVs with their corresponding native bat or rodent CoVs suggests compatibility with the “Canyon Hypothesis” resulting from various adaptive S protein NTD non-synonymous mutations near or at the glycan binding domain which are predicted to result in these NTD domains being hidden below the protein surface5 . The predicted flat, non-sunken pattern of the SARS-CoV-2 S protein NTD glycan binding domains conflicts with this evolutionary host tropism/adaptation strategy 7.

人冠状病毒可以逃避宿主聚糖结合免疫受体的检测。对六种人冠状病毒及其相应的当地蝙蝠或啮齿动物冠状病毒进行比较基因组分析表明,与多糖结合域附近的各种适应性S蛋白NTD非同义突变导致的“峡谷假说”具有相融性,预计这些突变会导致这些NTD域被隐藏在蛋白质表面之下5。预测的SARS-CoV-2 S蛋白NTD聚糖结合域的预测平坦、非凹陷模式与这种进化宿主趋向性/适应策略相违背7

A template-switching mechanism is presumably responsible for the high rate of RNA recombination in CoVs. In host cells, CoV RNAs show discontinuous RNA synthesis materialized by pauses of the RNA-dependent complex and subsequent jumps to downstream template acceptor sequences. This process results in subgenomic minus strand RNAs which serve as templates for subgenomic mRNAs. Due to the mechanistic similarity to recombination, this process might be at the origin of recombinant CoVs co-opting other CoV or even host related sequences8. Instances include the mouse hepatitis coronavirus S protein NTD sialic acid binding domain, likely arising from recombination of viral RNA with human galectin RNA sequences 8.

一种模板转换机制可能是冠状病毒(CoVs)与 RNA高重组率的原因。在宿主细胞中,冠状病毒RNA呈现出不连续的RNA合成,表现为依赖RNA的复合物间歇并随后跳转到下游模板受体序列。这一过程产生亚基因组负链RNA,作为亚基因组mRNA的模板。由于重组机制的相似性,这一过程可能是起源于重组冠状病毒(CoV)吸收其它冠状病毒(CoV)甚至宿主相关的序列8。例如,小鼠肝炎冠状病毒S蛋白NTD唾液酸结合域,可能由病毒RNA与人乳糖蛋白RNA序列重组而产生8

The furin recognition motif present at the SARS-CoV2 S1/S2 junction has no analogy in other “linage B” beta-coronaviruses, including neither pangolin-CoV nor RaTG13 1 . This indicates that the S protein S1/S2 junction is not a hot spot for RNA recombination termination that depends on a pattern swapping templates (copy-choice) 8 . Additionally, clinical isolates of SARS-CoV-2 S protein have not indicated any further recombination in this S1/S2 area, suggesting that the addition of a motif for S1/S2 site furin cleavage constituted a unique recombination occurrence. Finally, the CoV-unique insertion of 4 amino-acids creating a novel RRAR furin cleavage site introduces two arginine codons CGG-CGG, whose usage is extremely rare in CoVs, further supporting the hypothesis of a unique recombination occurrence.

在SARS-CoV2 S1/S2接合处存在的弗林蛋白酶识别基序在其他“linage B”-冠状病毒中没有类比,包括穿山甲冠状病毒和RaTG13 1。这说明S蛋白S1/S2连接并不是RNA重组终止的热点,RNA重组终止依赖于模式交换模板(copy-choice) 8。此外,临床分离到的SARS-CoV-2 S蛋白在这个S1/S2区域没有任何进一步的重组,这表明为S1/S2位点添加的基序弗林蛋白酶裂解构成了一个独特的重组。最后,4个氨基酸在冠状病毒(CoV)中独特的插入,形成了一个新的RRAR弗林蛋白酶裂解位点,引入了两个精氨酸密码子CGG-CGG,这两个精氨酸密码子在冠状病毒(CoVs)中使用极为罕见,进一步支持了发生独特重组的假设。

HCoVs have high-frequency “hot spots” for non-synonymous amino acid replacements that can possibly create positive selection for host tropism/adaptation, resistance to neutralizing antibodies, or immune evasion 2 . Interestingly, clinical SARS-CoV-2 isolates to date have only a single high frequency non-synonymous mutation, D614G, in their S protein 9. Based on currently known mutation rates and patterns in clinical isolates of SARS-CoV-2, the S protein does not appear to be a mutational “hot spot” for SARSCoV-2, unlike other human CoVs. 

人冠状病毒(HCoVs)为非同义氨基酸提供高频替换“热点”,这些替换可能会趋向宿主趋同性/适应、而对中和抗体或免疫逃避产生抵抗2。有趣的是,迄今为止临床分离的SARS-CoV-2在其S蛋白中只有一个高频非同义突变,D614G9。对临床分离株SARS-CoV-2,根据目前已知的变异率和模式, 不像其它人冠状病毒,S蛋白似乎没有SARS CoV-2突变的“热点”。

SARS-CoV-2 is the seventh HCoV, but the first HCoV with pandemic potential. SARSCoV disappeared without a pandemic, and MERS-CoV is mostly endemic to the Arabian Peninsula with some additional limited traveler infections resulting in outbreaks in South Korea 3,4. These unique features of SARS-CoV-2 raise several questions concerning the proximal origin of the virus that require further discussion. 

SARS-CoV-2是第七种人冠状病毒,却是第一个具有大流行潜力的人冠状病毒。非典在大流行前就消失了,MERS-CoV主要是阿拉伯半岛的地方传染病,另外还有部分有限的旅行者感染导致韩国爆发3,4。SARS-CoV-2的这些独特特征引发几个有关该病毒近端起源的问题,还需进一步讨论。

Author Contributions:

作者贡献

M. S. conceived the study. 

A. M. B, V. N. U, A. L., and K. L. provided critical review.

N. R., D. P., A. L. S. P. S.. V. N. U, K. L.T. M. A. edited the article, 

M. S., P. A., T. M. A. formatted the article. 

All authors M. S., D. P., P. A., T. M.A., S. S. H., A. S., R. K., K. L., D. M., M. T., A. L., P. P. C., V. N. U., S. P. S., B. D. U., N. R., A. M. B. and G. Z. K. of the consortium interpreted the results and approved the final version for submission.

M. S. 构思该研究. 

A. M. B, V. N. U, A. L., and K. L. 进行重要审稿

N. R., D. P., A. L. S. P. S.. V. N. U, K. L.T. M. A.撰写文章, 

M. S., P. A., T. M. A. 排版该文章 

所有作者(M. S., D. P., P. A., T. M.A., S. S. H., A. S., R. K., K. L., D. M., M. T., A. L., P. P. C., V. N. U., S. P. S., B. D. U., N. R., A. M. B. and G. Z. K. )联合解释该结果并同意提交最终版本。

Competing Interests statement: The authors declare no competing interests.

利益冲突声明:作者声明没有利益冲突。

References 

参考文献:

1. Andersen KG, Rambaut A, Lipkin WI, Holmes EC, Garry RF. The proximal origin of SARS-CoV-2.NatMed.2020;26(4):450-452.doi:10.1038/s41591-020-0820-9; 

2. Malaiyan J, Arumugam S, Mohan K, Gomathi Radhakrishnan G. An update on the 

origin of SARS-CoV-2: Despite closest identity, bat (RaTG13) and pangolin derived 

coronaviruses varied in the critical binding site and O-linked glycan residues [published online ahead of print, 2020 Jul 7]. J Med Virol. 2020;10.1002/jmv.26261. doi:10.1002/jmv.26261 

3. Forni D, Cagliani R, Clerici M, Sironi M. Molecular Evolution of Human Coronavirus Genomes.Trends Microbiol. 2017;25(1):35-48. 

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4. Hulswit RJ, de Haan CA, Bosch BJ. Coronavirus Spike Protein and Tropism Changes. Adv Virus Res. 2016;96:29-57. doi:10.1016/bs.aivir.2016.08.004 

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2020;10.1002/jmv.25902. doi:10.1002/jmv.25902

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作者:Pascal 留言时间:2020-09-06 14:51:21

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https://twitter.com/TuCaoFakeNews/status/1302649217073074176

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