Pourquoi les sportifs peuvent-ils
développer des troubles cardiaques
sévères ou mortels après un effort
intense, suite à une infection au SARS-
CoV-2 ou une vaccination?
访谈——大量从事一项运动的人，无论是否专业——在感染 SARS-CoV-2 或接种抗新冠病毒疫苗后都可能出现严重或致命的心血管疾病。
CNRS 研究主任兼马赛细胞生物学和微生物学博士 Jean-Marc Sabatier 回顾了这些现象的病理生理学方面，并解释了可能导致顶级运动员猝死的生物学机制。
我们指定 Jean-Marc Sabatier 在此代表他发言。
France Soir——几个月来，运动员和从事需要高强度运动的人心脏病发作。如果有人将这些事件与严重的 Covid 或疫苗接种联系起来，其他人则认为这些心脏病发作是某些人利用和恢复的工具，从而加剧了对疫苗接种的怀疑。
然而，除了致命的心脏病发作之外，在体育赛事（自行车赛、马拉松赛）中观察到许多患有呼吸困难的运动员放弃比赛。您能向我们解释一下这些新观察到的现象的原因吗？
Jean-Marc Sabatier – 是的，要做到这一点，但是，我必须首先回到人（宿主） 在感染 SARS-CoV-2 或抗 Covid 疫苗接种期间发生的某些生物学机制。
France Soir——在感染 SARS-CoV-2 或抗 Covid 疫苗接种期间，人会发生什么？
Jean-Marc Sabatier – SARS-CoV-2 感染或疫苗接种可导致肾素-血管紧张素系统 (RAS) 功能障碍，该系统普遍存在于身体的许多器官和组织（心脏、肝脏、肺、胰腺）中、肾脏、脾脏、大脑、肠道、听觉系统、血管系统、眼睛、肾上腺、生殖系统等）。RAS 负责肾、肺和心血管的自主神经功能。它还控制先天免疫和各种微生物群（肠道、阴道、口腔）。当病毒或疫苗的刺突蛋白与靶细胞的 ACE2 受体（血管紧张素 2 转化酶）结合时，血管紧张素 2（一种激素）的降解就会受到阻碍，这导致血管紧张素 2 过量及其 AT1R 受体过度激活。“有害的”RAS AT1R 受体的过度激活是导致 Covid-19 疾病的原因。过度激活的 AT1R 受体是促高血压、促炎、促血栓形成、促低氧血症、促缺氧、促氧化、促血管生成、促纤维化、促肥大和降低一氧化氮（参与炎症、免疫和记忆现象）。因此，过度激活的 AT1R 受体会导致低氧血症（血液中氧气含量低；这种氧气主要由红细胞运输）和相关的缺氧（我们身体的细胞和组织中氧气供应不足）。这种在人体中循环的氧气缺乏特别有害，
France Soir – 氧气是如何供应给身体的？
Jean-Marc Sabatier – 红细胞通过血红蛋白将氧气输送到我们的细胞、组织和器官。少量氧气也由血浆运输，血浆是血液的液体成分，血细胞“沐浴”在其中（血浆占血液总量的 55%，含有 90% 的水以及许多分子和盐）。这些红细胞还携带 CO2（二氧化碳）——被认为是废物——到我们的肺部进行清除。氧饱和度（SaO2）反映了红细胞中氧饱和血红蛋白相对于全血血红蛋白的百分比。这种血氧饱和度可以通过动脉血分析来测量（气体测量：氧气 O2 和 CO2），或通过红外线脉搏血氧计测量血红蛋白的脉动氧饱和度（血液中溶解氧气施加的压力 PaO2）。人的正常血氧饱和度范围为 95% 至 100%。低于 95% 是不够的：这是低氧血症。当血氧饱和度低于90%时，低氧血症伴有呼吸衰竭（呼吸急促、呼吸困难、发绀等），甚至出现急性呼吸窘迫综合征。然后需要氧疗。这是低氧血症。当血氧饱和度低于90%时，低氧血症伴有呼吸衰竭（呼吸急促、呼吸困难、发绀等），甚至出现急性呼吸窘迫综合征。然后需要氧疗。这是低氧血症。当血氧饱和度低于90%时，低氧血症伴有呼吸衰竭（呼吸急促、呼吸困难、发绀等），甚至出现急性呼吸窘迫综合征。然后需要氧疗。
France Soir——个人的耗氧量和化学能产生情况如何，尤其是在体力劳动期间？
Jean-Marc Sabatier – 在体力劳动过程中，我们身体的能量消耗增加，导致血液中氧气（氧气 O2 和 CO2）和葡萄糖（一种对我们的肌肉必不可少的分子）的消耗增加。氧气和葡萄糖的消耗与努力的强度成正比。我们的细胞使用 ATP（三磷酸腺苷）分子，这是我们细胞中的一种化学能量储存形式。细胞可以使用几种代谢途径来产生 ATP：一种途径使用氧气（消耗葡萄糖的有氧途径），两种途径不使用氧气（乳酸和乳酸厌氧途径；后者消耗葡萄糖）。因此，有氧和无氧乳酸代谢途径消耗葡萄糖。
在运动期间，肌肉细胞的代谢途径被要求产生 ATP，特别是有氧代谢途径。因此，肌肉中 O2 和血糖的消耗增加（以及 CO2 排斥增加）。葡萄糖来自食物的消化，并在肠粘膜水平进入血液。肝脏是以葡萄糖聚合物（称为糖原）的形式储存血糖的器官。因此，我们体内的肝脏和肌肉细胞（以及其他细胞）以糖原的形式储存化学能，糖原可以快速释放葡萄糖（通过糖原分解）。释放到血液中的葡萄糖可以被我们组织和器官（如肌肉）的细胞用来产生 ATP，能量源。肌肉在运动后从葡萄糖（通过糖原生成）中补充糖原储备。在体力消耗期间，葡萄糖首先通过称为糖酵解的无氧机制（不使用氧气）在细胞的胞质溶胶中部分分解。形成 2 个丙酮酸分子，以及 2 个 ATP。
在第二步中，形成的丙酮酸将被降解，或者在 O2 存在的情况下（丙酮酸脱羧成乙酰辅酶 A 和一系列化学转化反应（氧化还原）称为克雷布斯循环后呼吸链的有氧过程）渗透后丙酮酸进入线粒体（真核细胞的能量中心），或在细胞胞质溶胶中缺少 O2（乳酸发酵的厌氧过程）。总的来说，对于引入线粒体的 2 个丙酮酸分子，结果（在丙酮酸脱羧和克雷布斯循环之后）形成 2 个 ATP（和 10 个其他还原化合物 RH2）。因此，一分子葡萄糖将产生 4 个 ATP（经过糖酵解、丙酮酸脱羧和克雷布斯循环后），以及 6 个 CO2 和 12 个还原化合物 RH2。
最重要的 ATP 生产最终将通过耗氧呼吸链 (O2) 在线粒体中进行。线粒体中的这条呼吸链对应于一组电子转运体，它们氧化还原化合物 RH2，其中 O2 是最终的电子受体。总的来说，一个葡萄糖分子通过有氧途径产生 36 个 ATP 分子（2 个 ATP 通过糖酵解，2 个 ATP 通过克雷布斯循环，32 个 ATP 通过线粒体内膜的呼吸链）。它还会消耗 6 个 O2 分子并产生 6 个 CO2 分子。
呼吸并不是产生能量并允许肌肉收缩的唯一代谢方式。其他途径存在于厌氧（不消耗氧气）。在葡萄糖乳酸发酵产生 ATP 以运行收缩肌纤维（甚至大脑、视网膜细胞和红细胞）的厌氧途径中，糖酵解产生丙酮酸（产生 2 个 ATP 分子），丙酮酸经过发酵（线粒体外部）产生乳酸。该途径恢复胞质溶胶的 R 受体化合物 (NAD+)，该化合物将用于在呼吸链外产生 ATP 的糖酵解。通过在肌肉细胞中积累，乳酸会降低细胞内的 pH 值，从而导致疼痛和痉挛。乳酸会在肝脏中转化为丙酮酸。值得注意的是，在激烈的努力开始时，另一种产生 ATP（来自 ADP）的厌氧途径是磷酸肌酸的水解。这种称为无乳酸的特殊途径仅持续约 10 秒，并由乳酸发酵的厌氧途径中继以产生 ATP。因此，由于厌氧生物（通过磷酸肌酸和乳酸发酵）或有氧生物（通过呼吸）产生的 ATP 分子，肌肉纤维发挥作用。在剧烈运动开始时，细胞消耗储存的 ATP 和磷酸肌酸，随后进行乳酸发酵和呼吸代谢。后者取决于对细胞的 O2 供应。值得注意的是，在激烈的努力开始时，另一种产生 ATP（来自 ADP）的厌氧途径是磷酸肌酸的水解。这种称为无乳酸的特殊途径仅持续约 10 秒，并由乳酸发酵的厌氧途径中继以产生 ATP。因此，由于厌氧生物（通过磷酸肌酸和乳酸发酵）或有氧生物（通过呼吸）产生的 ATP 分子，肌肉纤维发挥作用。在剧烈运动开始时，细胞消耗储存的 ATP 和磷酸肌酸，随后进行乳酸发酵和呼吸代谢。后者取决于对细胞的 O2 供应。值得注意的是，在激烈的努力开始时，另一种产生 ATP（来自 ADP）的厌氧途径是磷酸肌酸的水解。这种称为无乳酸的特殊途径仅持续约 10 秒，并由乳酸发酵的厌氧途径中继以产生 ATP。因此，由于厌氧生物（通过磷酸肌酸和乳酸发酵）或有氧生物（通过呼吸）产生的 ATP 分子，肌肉纤维发挥作用。在剧烈运动开始时，细胞消耗储存的 ATP 和磷酸肌酸，随后进行乳酸发酵和呼吸代谢。后者取决于对细胞的 O2 供应。另一种产生 ATP（来自 ADP）的厌氧途径是磷酸肌酸的水解。这种称为无乳酸的特殊途径仅持续约 10 秒，并由乳酸发酵的厌氧途径中继以产生 ATP。因此，由于厌氧生物（通过磷酸肌酸和乳酸发酵）或有氧生物（通过呼吸）产生的 ATP 分子，肌肉纤维发挥作用。在剧烈运动开始时，细胞消耗储存的 ATP 和磷酸肌酸，随后进行乳酸发酵和呼吸代谢。后者取决于 O2 细胞的供应。另一种产生 ATP（来自 ADP）的厌氧途径是磷酸肌酸的水解。这种称为无乳酸的特殊途径仅持续约 10 秒，并由乳酸发酵的厌氧途径中继以产生 ATP。因此，由于厌氧生物（通过磷酸肌酸和乳酸发酵）或有氧生物（通过呼吸）产生的 ATP 分子，肌肉纤维发挥作用。在剧烈运动开始时，细胞消耗储存的 ATP 和磷酸肌酸，随后进行乳酸发酵和呼吸代谢。后者取决于 O2 细胞的供应。因此，由于厌氧生物（通过磷酸肌酸和乳酸发酵）或有氧生物（通过呼吸）产生的 ATP 分子，肌肉纤维发挥作用。在剧烈运动开始时，细胞消耗储存的 ATP 和磷酸肌酸，随后进行乳酸发酵和呼吸代谢。后者取决于 O2 细胞的供应。因此，由于厌氧生物（通过磷酸肌酸和乳酸发酵）或有氧生物（通过呼吸）产生的 ATP 分子，肌肉纤维发挥作用。在剧烈运动开始时，细胞消耗储存的 ATP 和磷酸肌酸，随后进行乳酸发酵和呼吸代谢。后者取决于 O2 细胞的供应。
氧气摄入量取决于呼吸系统的容量以及个体的血液循环。在这些系统的最大容量下，乳酸发酵的厌氧途径提供了额外的 ATP。值得一提的是，在没有葡萄糖的情况下（有时在饮食、压力或体育锻炼的情况下），脂肪组织的甘油三酯（脂肪酸的天然脂质三酯）——用于储存脂肪酸——可以被氧化，产生大量的ATP分子。这些脂质中所含脂肪酸的降解发生在线粒体中，发生在 Lynen 螺旋（脂肪酸的 β 氧化）名称下的反应之后。在 Lynen 螺旋的一个循环中，脂肪酸释放2个碳生成乙酰辅酶A，乙酰辅酶A将进入克雷布斯循环产生ATP。葡萄糖是细胞的主要能量底物（每摩尔可提供 36 个富含能量的键），而甘油三酯（每摩尔可提供 432 个富含能量的键）是人体最好的能量储备。
人体平均含有约250克ATP、10克葡萄糖、400克糖原和7公斤甘油三酯。
France Soir – 我们的身体（体质、代谢途径等）对运动的适应情况如何？
Jean-Marc Sabatier – 作为强化运动练习的一部分，我们的身体及其新陈代谢会适应这项运动的练习。例如，我们会优先发展特定类型的肌肉纤维（在使用的肌肉中），这取决于我们是进行耐力运动还是即时力量运动。
因此，耐力赛跑者（马拉松）的肌肉构成与短跑运动员（100 米赛跑者）不同。马拉松运动员的肌肉将富含 I 型肌纤维：它们富含血管、肌红蛋白（固定 O2）和线粒体。这些纤维的新陈代谢基本上是有氧的（取决于 O2），而所谓的无氧代谢（乳酸和乳酸）则大大减少。糖原（葡萄糖聚合物）的储备和这些纤维产生的强度很弱。这些肌纤维还表现出较长的收缩时间和较慢的收缩速度。
相反，短跑运动员会优先发展 II 型肌肉纤维：这些肌肉纤维缺乏血管、肌红蛋白（固定 O2）且没有线粒体。这些纤维完全表现出厌氧代谢（与 O2 无关）。这些纤维产生的糖原储备和力量很强。这些肌纤维收缩时间短，收缩速度快。
因此，I 型肌纤维主要是有氧代谢，适合长时间的低功率（耐力）运动，而 II 型肌纤维主要是无氧代谢，适合短时间、高功率的运动。称为爆发力）。这些例子清楚地说明了根据所进行的运动，富含一种或另一种肌肉纤维（I 型或 II 型纤维）的肌肉的适应性。
France Soir——与顶级运动员相比，“正常”（未经训练）的人的耗氧量如何？
Jean-Marc Sabatier – 我们的机体会适应一项运动的高强度练习（或不高强度练习），包括消耗氧气、葡萄糖和相关的新陈代谢。我们的身体会消耗大气中的氧气，同时会排斥产生的二氧化碳。O2 的消耗和 CO2 的排斥分别对应于 VO2 和 VCO2 后者以体积作为时间的函数（升/分钟）表示，或以体积作为时间和体重的函数（毫升/分钟和每千克）表示体重）。休息时，我们消耗一定量的氧气；在体育锻炼期间消耗的氧气量与产生的努力成正比，达到某个最大阈值，称为最大摄氧量（最大氧气消耗量）。
当达到 VO2max 时，无论他们做多少额外工作，个人的 O2 消耗都不会增加。这意味着除了最大摄氧量之外，个人提供的所有额外能量都将来自无氧代谢（乳酸发酵）。因此，最大摄氧量代表有氧适能。通过运动练习（在经典有氧条件下），个人会看到他的 VO2max 值增加（达到一定限度）。
对于“正常”未经训练的人来说，最大摄氧量约为 40 毫升/分钟/公斤。运动员的平均最大摄氧量约为 60 毫升/分钟/公斤。最好的运动员或运动员的最大摄氧量大于 95 毫升/分钟/千克（即大约是“正常”未经训练的人最大摄氧量的 2.4 倍）。为了从空气中摄取氧气以转化为增加的肌肉能量，氧气必须首先到达肺泡，进入血液（穿过肺屏障），通过血流迁移到附近的肌肉（由红细胞运输），从毛细血管到存在于肌肉细胞中的线粒体，然后被这些线粒体使用。在激烈的运动中，随着心率和每次心跳排出的血液量 (X 2) 的增加，心输出量增加了 8 倍。为了使收缩的肌肉充分供应气体 (O2) 和血液代谢物，肌肉附近的血流量会急剧增加（休息时为 1 升/分钟，运动时为 18 升/分钟），同时（同时）减少在某些器官中，如肝脏、肾脏和肠道（由于毛细血管网络可以根据生理需要打开或关闭）。
从肺部转移到血液中的 O2 被红细胞中的血红蛋白吸收，以主动运输到组织和细胞中。在休息时，97-100% 的血红蛋白具有固定的 O2（然后血红蛋白 97-100% 被氧气饱和），无论涉及的人（“正常”（未受过训练的）人或运动员）如何。在高强度训练中，“正常”（未受过训练的）人的血红蛋白氧饱和度不会出现任何变化。相反，顶级运动员的饱和率有所下降，可以达到接近 90% 的值。 后者发现自己处于氧饱和度降低的“有害”状态，对应于低氧血症（氧饱和度低于 95%）导致缺氧（器官、组织和细胞的氧供应不足）和潜在的生理并发症（心血管和/或神经系统疾病）。 值得注意的是，心肌细胞（心肌）缺氧会导致心肌梗塞（心脏病发作）。
France Soir——你能解释一下为什么顶级运动员（运动员）或剧烈运动的人在剧烈运动后可能出现低氧血症，这与“正常”（未受过训练的）人不同吗？？
Jean-Marc Sabatier – 在运动过程中，我们的身体（例如肌肉）会消耗氧气、葡萄糖和 ATP。ATP 形成的速度至关重要，必须补偿我们的细胞（尤其是肌肉）对它的消耗。一项关于训练（耐力）通过糖酵解和克雷布斯循环中葡萄糖或糖原的降解对 ATP 产生速度的影响的研究（Blomstrand，1986）揭示了这个问题。看起来“正常”（未经训练）的人通过无氧代谢（无氧）具有非常高的 ATP 生产动力学。相比之下，运动员的厌氧 ATP 生产率降低了约 44%，而有氧 ATP 生产（含氧）增加了约 90%。
的依赖来产生能量，这与不进行高强度运动的“正常”人不同。在通常情况下，这些差异对厌氧或需氧代谢途径产生 ATP 的影响可能可以忽略不计。
在非典型情况下，例如感染 SARS-CoV-2 病毒或接种抗 Covid 疫苗，影响可能很大，因为病毒或疫苗刺突蛋白可通过肾素-血管紧张素系统的过度激活引起低氧血症和缺氧及其“有害”受体 AT1R（除其他外）促低氧血症和促缺氧。 刺突蛋白诱导的低氧血症和缺氧（可能）“增加”了运动员/运动员剧烈体力活动引起的低氧血症/缺氧，导致可能的呼吸窘迫和心脏骤停（肾素系统-血管紧张素-通常控制心脏自主功能 - 功能失调）。
同时，在病毒感染或疫苗接种后，运动员/运动员的心肌会因炎症（心肌炎或心包炎）、纤维化和/或器官肥大而变弱。 值得注意的是，无症状低氧血症是 Covid-19 的一种公认病理学（“快乐低氧”）。在没有明显的呼吸困难或呼吸窘迫迹象的情况下，它具有潜在严重的特殊性（高达血氧饱和度接近 50%）。这种无声的低氧血症状态会导致快速和致命的临床恶化（昏迷），因为它神秘地缺乏警报系统。除了心脏，无症状低氧血症还会影响肺、肾脏和大脑。
对伟大运动员的遗传概况进行了研究。这揭示了肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的 ACE 受体（血管紧张素-1 转换酶）在性能方面的重要性。因此，ECA 基因在 1998 年被称为“性能基因”。该基因存在于染色体 17q23 上，由 25 个内含子（编码部分）和 26 个外显子（非编码部分）组成。ACE 基因（21 千碱基）的产物是 ACE 受体，可将血管紧张素 1 转化为血管紧张素 2。血管紧张素 2 作用于 AT1R 受体，除其他外，诱导血管收缩（血管变窄）和血容量增加（体内循环的血液总量）。根据内含子 16 是否存在插入（等位基因 I）或缺失（等位基因 D），该基因存在多态性。因此，这种多态性产生了 3 种可能携带 ECA 基因的个体类型：纯合子 II 和 DD 以及杂合子ID。这三种类型的携带者表达不同水平的 ACE 受体（细胞 ACE 受体的增加导致血管紧张素-2 的血液和组织水平增加）：与 DD 纯合子相比，纯合子 II 的 ACE 受体数量是 DD 的两倍，而ID 杂合子显示 ACE 的中间表达。纯合子II携带者（ACE受体较少）血压和血容量较低，心血管系统更有效，有氧代谢更发达，耐力更好，和更高的最大摄氧量。纯合 DD 携带者（更多 ACE 受体）在训练后容易出现左心室壁层肥大、骨骼肌力量优越、无氧代谢占优势、易发生瞬时运动，即所谓的爆发力运动（短跑运动员、举重运动员等）。
France Soir – 你能解释一下肾素-血管紧张素系统和低氧血症之间的联系 吗？
Jean-Marc Sabatier – 肾素-血管紧张素系统 (RAS) 与低氧血症直接相关，因为过度激活的 RAS 的“有害”受体 AT1R 是促低氧血症和促缺氧的。AT1R 拮抗剂（沙坦类）对抗 AT1R 受体诱导的低氧血症。AT1R 受体通过激活众多细胞信号通路（包括 P38/MAPK、JAK/STAT 和 NF-kappaB）导致 Covid-19 疾病。当 RAS 过度激活（功能失调的 RAS）时，它会导致身体缺氧，因为它会诱发巨噬细胞活化综合征，导致噬血细胞增多（红细胞攻击导致贫血，白细胞攻击（中性粒细胞除外）导致淋巴细胞减少，血小板攻击导致血小板减少） . 从而，循环红细胞数量的减少不利于这些细胞的血红蛋白运输氧气。功能失调的 RAS 还通过过度激活的 AT1R 受体激活 NADPH 氧化酶 (NOX)。这种氧化还原酶在细胞中产生活性氧粒子（超氧阴离子 O2.- , 过氧化氢 H2O2) 导致线粒体功能障碍。线粒体（发电厂）受损会导致细胞死亡。活化的 NOX 也消耗 O2。
从所有这些数据中可以清楚地看出，高水平运动员或运动员在感染 SARS-CoV-2 或接种疫苗（或任何疫苗加强剂）后，确实存在遭受低氧血症的危险。剧烈的体育锻炼。这种低氧血症可以是无声的并伴有其他心血管病症（例如心肌炎、心脏纤维化），使其特别隐匿和致命。这可以解释在运动员/运动员中观察到的“神秘”死亡。
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