Pourquoi les sportifs peuvent-ils
développer des troubles cardiaques
sévères ou mortels après un effort
intense, suite à une infection au SARS-
CoV-2 ou une vaccination?
訪談——大量從事一項運動的人，無論是否專業——在感染 SARS-CoV-2 或接種抗新冠病毒疫苗後都可能出現嚴重或致命的心血管疾病。
CNRS 研究主任兼馬賽細胞生物學和微生物學博士 Jean-Marc Sabatier 回顧了這些現象的病理生理學方面，並解釋了可能導致頂級運動員猝死的生物學機制。
我們指定 Jean-Marc Sabatier 在此代表他發言。
France Soir——幾個月來，運動員和從事需要高強度運動的人心臟病發作。如果有人將這些事件與嚴重的 Covid 或疫苗接種聯繫起來，其他人則認為這些心臟病發作是某些人利用和恢復的工具，從而加劇了對疫苗接種的懷疑。
然而，除了致命的心臟病發作之外，在體育賽事（自行車賽、馬拉松賽）中觀察到許多患有呼吸困難的運動員放棄比賽。您能向我們解釋一下這些新觀察到的現象的原因嗎？
Jean-Marc Sabatier – 是的，要做到這一點，但是，我必須首先回到人（宿主） 在感染 SARS-CoV-2 或抗 Covid 疫苗接種期間發生的某些生物學機制。
France Soir——在感染 SARS-CoV-2 或抗 Covid 疫苗接種期間，人會發生什麼？
Jean-Marc Sabatier – SARS-CoV-2 感染或疫苗接種可導致腎素-血管緊張素系統 (RAS) 功能障礙，該系統普遍存在於身體的許多器官和組織（心臟、肝臟、肺、胰腺）中、腎臟、脾臟、大腦、腸道、聽覺系統、血管系統、眼睛、腎上腺、生殖系統等）。RAS 負責腎、肺和心血管的自主神經功能。它還控制先天免疫和各種微生物群（腸道、陰道、口腔）。當病毒或疫苗的刺突蛋白與靶細胞的 ACE2 受體（血管緊張素 2 轉化酶）結合時，血管緊張素 2（一種激素）的降解就會受到阻礙，這導致血管緊張素 2 過量及其 AT1R 受體過度激活。“有害的”RAS AT1R 受體的過度激活是導致 Covid-19 疾病的原因。過度激活的 AT1R 受體是促高血壓、促炎、促血栓形成、促低氧血症、促缺氧、促氧化、促血管生成、促纖維化、促肥大和降低一氧化氮（參與炎症、免疫和記憶現象）。因此，過度激活的 AT1R 受體會導致低氧血症（血液中氧氣含量低；這種氧氣主要由紅細胞運輸）和相關的缺氧（我們身體的細胞和組織中氧氣供應不足）。這種在人體中循環的氧氣缺乏特別有害，
France Soir – 氧氣是如何供應給身體的？
Jean-Marc Sabatier – 紅細胞通過血紅蛋白將氧氣輸送到我們的細胞、組織和器官。少量氧氣也由血漿運輸，血漿是血液的液體成分，血細胞“沐浴”在其中（血漿占血液總量的 55%，含有 90% 的水以及許多分子和鹽）。這些紅細胞還攜帶 CO2（二氧化碳）——被認為是廢物——到我們的肺部進行清除。氧飽和度（SaO2）反映了紅細胞中氧飽和血紅蛋白相對於全血血紅蛋白的百分比。這種血氧飽和度可以通過動脈血分析來測量（氣體測量：氧氣 O2 和 CO2），或通過紅外線脈搏血氧計測量血紅蛋白的脈動氧飽和度（血液中溶解氧氣施加的壓力 PaO2）。人的正常血氧飽和度範圍為 95% 至 100%。低於 95% 是不夠的：這是低氧血症。當血氧飽和度低於90%時，低氧血症伴有呼吸衰竭（呼吸急促、呼吸困難、發紺等），甚至出現急性呼吸窘迫綜合徵。然後需要氧療。這是低氧血症。當血氧飽和度低於90%時，低氧血症伴有呼吸衰竭（呼吸急促、呼吸困難、發紺等），甚至出現急性呼吸窘迫綜合徵。然後需要氧療。這是低氧血症。當血氧飽和度低於90%時，低氧血症伴有呼吸衰竭（呼吸急促、呼吸困難、發紺等），甚至出現急性呼吸窘迫綜合徵。然後需要氧療。
France Soir——個人的耗氧量和化學能產生情況如何，尤其是在體力勞動期間？
Jean-Marc Sabatier – 在體力勞動過程中，我們身體的能量消耗增加，導致血液中氧氣（氧氣 O2 和 CO2）和葡萄糖（一種對我們的肌肉必不可少的分子）的消耗增加。氧氣和葡萄糖的消耗與努力的強度成正比。我們的細胞使用 ATP（三磷酸腺苷）分子，這是我們細胞中的一種化學能量儲存形式。細胞可以使用幾種代謝途徑來產生 ATP：一種途徑使用氧氣（消耗葡萄糖的有氧途徑），兩種途徑不使用氧氣（乳酸和乳酸厭氧途徑；後者消耗葡萄糖）。因此，有氧和無氧乳酸代謝途徑消耗葡萄糖。
在運動期間，肌肉細胞的代謝途徑被要求產生 ATP，特別是有氧代謝途徑。因此，肌肉中 O2 和血糖的消耗增加（以及 CO2 排斥增加）。葡萄糖來自食物的消化，並在腸粘膜水平進入血液。肝臟是以葡萄糖聚合物（稱為糖原）的形式儲存血糖的器官。因此，我們體內的肝臟和肌肉細胞（以及其他細胞）以糖原的形式儲存化學能，糖原可以快速釋放葡萄糖（通過糖原分解）。釋放到血液中的葡萄糖可以被我們組織和器官（如肌肉）的細胞用來產生 ATP，能量源。肌肉在運動後從葡萄糖（通過糖原生成）中補充糖原儲備。在體力消耗期間，葡萄糖首先通過稱為糖酵解的無氧機制（不使用氧氣）在細胞的胞質溶膠中部分分解。形成 2 個丙酮酸分子，以及 2 個 ATP。
在第二步中，形成的丙酮酸將被降解，或者在 O2 存在的情況下（丙酮酸脫羧成乙酰輔酶 A 和一系列化學轉化反應（氧化還原）稱為克雷布斯循環後呼吸鏈的有氧過程）滲透後丙酮酸進入線粒體（真核細胞的能量中心），或在細胞胞質溶膠中缺少 O2（乳酸發酵的厭氧過程）。總的來說，對於引入線粒體的 2 個丙酮酸分子，結果（在丙酮酸脫羧和克雷布斯循環之後）形成 2 個 ATP（和 10 個其他還原化合物 RH2）。因此，一分子葡萄糖將產生 4 個 ATP（經過糖酵解、丙酮酸脫羧和克雷布斯循環後），以及 6 個 CO2 和 12 個還原化合物 RH2。
最重要的 ATP 生產最終將通過耗氧呼吸鏈 (O2) 在線粒體中進行。線粒體中的這條呼吸鏈對應於一組電子轉運體，它們氧化還原化合物 RH2，其中 O2 是最終的電子受體。總的來說，一個葡萄糖分子通過有氧途徑產生 36 個 ATP 分子（2 個 ATP 通過糖酵解，2 個 ATP 通過克雷布斯循環，32 個 ATP 通過線粒體內膜的呼吸鏈）。它還會消耗 6 個 O2 分子並產生 6 個 CO2 分子。
呼吸並不是產生能量並允許肌肉收縮的唯一代謝方式。其他途徑存在於厭氧（不消耗氧氣）。在葡萄糖乳酸發酵產生 ATP 以運行收縮肌纖維（甚至大腦、視網膜細胞和紅細胞）的厭氧途徑中，糖酵解產生丙酮酸（產生 2 個 ATP 分子），丙酮酸經過發酵（線粒體外部）產生乳酸。該途徑恢復胞質溶膠的 R 受體化合物 (NAD+)，該化合物將用於在呼吸鏈外產生 ATP 的糖酵解。通過在肌肉細胞中積累，乳酸會降低細胞內的 pH 值，從而導致疼痛和痙攣。乳酸會在肝臟中轉化為丙酮酸。值得注意的是，在激烈的努力開始時，另一種產生 ATP（來自 ADP）的厭氧途徑是磷酸肌酸的水解。這種稱為無乳酸的特殊途徑僅持續約 10 秒，並由乳酸發酵的厭氧途徑中繼以產生 ATP。因此，由於厭氧生物（通過磷酸肌酸和乳酸發酵）或有氧生物（通過呼吸）產生的 ATP 分子，肌肉纖維發揮作用。在劇烈運動開始時，細胞消耗儲存的 ATP 和磷酸肌酸，隨後進行乳酸發酵和呼吸代謝。後者取決於對細胞的 O2 供應。值得注意的是，在激烈的努力開始時，另一種產生 ATP（來自 ADP）的厭氧途徑是磷酸肌酸的水解。這種稱為無乳酸的特殊途徑僅持續約 10 秒，並由乳酸發酵的厭氧途徑中繼以產生 ATP。因此，由於厭氧生物（通過磷酸肌酸和乳酸發酵）或有氧生物（通過呼吸）產生的 ATP 分子，肌肉纖維發揮作用。在劇烈運動開始時，細胞消耗儲存的 ATP 和磷酸肌酸，隨後進行乳酸發酵和呼吸代謝。後者取決於對細胞的 O2 供應。值得注意的是，在激烈的努力開始時，另一種產生 ATP（來自 ADP）的厭氧途徑是磷酸肌酸的水解。這種稱為無乳酸的特殊途徑僅持續約 10 秒，並由乳酸發酵的厭氧途徑中繼以產生 ATP。因此，由於厭氧生物（通過磷酸肌酸和乳酸發酵）或有氧生物（通過呼吸）產生的 ATP 分子，肌肉纖維發揮作用。在劇烈運動開始時，細胞消耗儲存的 ATP 和磷酸肌酸，隨後進行乳酸發酵和呼吸代謝。後者取決於對細胞的 O2 供應。另一種產生 ATP（來自 ADP）的厭氧途徑是磷酸肌酸的水解。這種稱為無乳酸的特殊途徑僅持續約 10 秒，並由乳酸發酵的厭氧途徑中繼以產生 ATP。因此，由於厭氧生物（通過磷酸肌酸和乳酸發酵）或有氧生物（通過呼吸）產生的 ATP 分子，肌肉纖維發揮作用。在劇烈運動開始時，細胞消耗儲存的 ATP 和磷酸肌酸，隨後進行乳酸發酵和呼吸代謝。後者取決於 O2 細胞的供應。另一種產生 ATP（來自 ADP）的厭氧途徑是磷酸肌酸的水解。這種稱為無乳酸的特殊途徑僅持續約 10 秒，並由乳酸發酵的厭氧途徑中繼以產生 ATP。因此，由於厭氧生物（通過磷酸肌酸和乳酸發酵）或有氧生物（通過呼吸）產生的 ATP 分子，肌肉纖維發揮作用。在劇烈運動開始時，細胞消耗儲存的 ATP 和磷酸肌酸，隨後進行乳酸發酵和呼吸代謝。後者取決於 O2 細胞的供應。因此，由於厭氧生物（通過磷酸肌酸和乳酸發酵）或有氧生物（通過呼吸）產生的 ATP 分子，肌肉纖維發揮作用。在劇烈運動開始時，細胞消耗儲存的 ATP 和磷酸肌酸，隨後進行乳酸發酵和呼吸代謝。後者取決於 O2 細胞的供應。因此，由於厭氧生物（通過磷酸肌酸和乳酸發酵）或有氧生物（通過呼吸）產生的 ATP 分子，肌肉纖維發揮作用。在劇烈運動開始時，細胞消耗儲存的 ATP 和磷酸肌酸，隨後進行乳酸發酵和呼吸代謝。後者取決於 O2 細胞的供應。
氧氣攝入量取決於呼吸系統的容量以及個體的血液循環。在這些系統的最大容量下，乳酸發酵的厭氧途徑提供了額外的 ATP。值得一提的是，在沒有葡萄糖的情況下（有時在飲食、壓力或體育鍛煉的情況下），脂肪組織的甘油三酯（脂肪酸的天然脂質三酯）——用於儲存脂肪酸——可以被氧化，產生大量的ATP分子。這些脂質中所含脂肪酸的降解發生在線粒體中，發生在 Lynen 螺旋（脂肪酸的 β 氧化）名稱下的反應之後。在 Lynen 螺旋的一個循環中，脂肪酸釋放2個碳生成乙酰輔酶A，乙酰輔酶A將進入克雷布斯循環產生ATP。葡萄糖是細胞的主要能量底物（每摩爾可提供 36 個富含能量的鍵），而甘油三酯（每摩爾可提供 432 個富含能量的鍵）是人體最好的能量儲備。
人體平均含有約250克ATP、10克葡萄糖、400克糖原和7公斤甘油三酯。
France Soir – 我們的身體（體質、代謝途徑等）對運動的適應情況如何？
Jean-Marc Sabatier – 作為強化運動練習的一部分，我們的身體及其新陳代謝會適應這項運動的練習。例如，我們會優先發展特定類型的肌肉纖維（在使用的肌肉中），這取決於我們是進行耐力運動還是即時力量運動。
因此，耐力賽跑者（馬拉松）的肌肉構成與短跑運動員（100 米賽跑者）不同。馬拉松運動員的肌肉將富含 I 型肌纖維：它們富含血管、肌紅蛋白（固定 O2）和線粒體。這些纖維的新陳代謝基本上是有氧的（取決於 O2），而所謂的無氧代謝（乳酸和乳酸）則大大減少。糖原（葡萄糖聚合物）的儲備和這些纖維產生的強度很弱。這些肌纖維還表現出較長的收縮時間和較慢的收縮速度。
相反，短跑運動員會優先發展 II 型肌肉纖維：這些肌肉纖維缺乏血管、肌紅蛋白（固定 O2）且沒有線粒體。這些纖維完全表現出厭氧代謝（與 O2 無關）。這些纖維產生的糖原儲備和力量很強。這些肌纖維收縮時間短，收縮速度快。
因此，I 型肌纖維主要是有氧代謝，適合長時間的低功率（耐力）運動，而 II 型肌纖維主要是無氧代謝，適合短時間、高功率的運動。稱為爆發力）。這些例子清楚地說明了根據所進行的運動，富含一種或另一種肌肉纖維（I 型或 II 型纖維）的肌肉的適應性。
France Soir——與頂級運動員相比，“正常”（未經訓練）的人的耗氧量如何？
Jean-Marc Sabatier – 我們的機體會適應一項運動的高強度練習（或不高強度練習），包括消耗氧氣、葡萄糖和相關的新陳代謝。我們的身體會消耗大氣中的氧氣，同時會排斥產生的二氧化碳。O2 的消耗和 CO2 的排斥分別對應於 VO2 和 VCO2 後者以體積作為時間的函數（升/分鐘）表示，或以體積作為時間和體重的函數（毫升/分鐘和每千克）表示體重）。休息時，我們消耗一定量的氧氣；在體育鍛煉期間消耗的氧氣量與產生的努力成正比，達到某個最大閾值，稱為最大攝氧量（最大氧氣消耗量）。
當達到 VO2max 時，無論他們做多少額外工作，個人的 O2 消耗都不會增加。這意味着除了最大攝氧量之外，個人提供的所有額外能量都將來自無氧代謝（乳酸發酵）。因此，最大攝氧量代表有氧適能。通過運動練習（在經典有氧條件下），個人會看到他的 VO2max 值增加（達到一定限度）。
對於“正常”未經訓練的人來說，最大攝氧量約為 40 毫升/分鐘/公斤。運動員的平均最大攝氧量約為 60 毫升/分鐘/公斤。最好的運動員或運動員的最大攝氧量大於 95 毫升/分鐘/千克（即大約是“正常”未經訓練的人最大攝氧量的 2.4 倍）。為了從空氣中攝取氧氣以轉化為增加的肌肉能量，氧氣必須首先到達肺泡，進入血液（穿過肺屏障），通過血流遷移到附近的肌肉（由紅細胞運輸），從毛細血管到存在於肌肉細胞中的線粒體，然後被這些線粒體使用。在激烈的運動中，隨着心率和每次心跳排出的血液量 (X 2) 的增加，心輸出量增加了 8 倍。為了使收縮的肌肉充分供應氣體 (O2) 和血液代謝物，肌肉附近的血流量會急劇增加（休息時為 1 升/分鐘，運動時為 18 升/分鐘），同時（同時）減少在某些器官中，如肝臟、腎臟和腸道（由於毛細血管網絡可以根據生理需要打開或關閉）。
從肺部轉移到血液中的 O2 被紅細胞中的血紅蛋白吸收，以主動運輸到組織和細胞中。在休息時，97-100% 的血紅蛋白具有固定的 O2（然後血紅蛋白 97-100% 被氧氣飽和），無論涉及的人（“正常”（未受過訓練的）人或運動員）如何。在高強度訓練中，“正常”（未受過訓練的）人的血紅蛋白氧飽和度不會出現任何變化。相反，頂級運動員的飽和率有所下降，可以達到接近 90% 的值。 後者發現自己處於氧飽和度降低的“有害”狀態，對應於低氧血症（氧飽和度低於 95%）導致缺氧（器官、組織和細胞的氧供應不足）和潛在的生理併發症（心血管和/或神經系統疾病）。 值得注意的是，心肌細胞（心肌）缺氧會導致心肌梗塞（心臟病發作）。
France Soir——你能解釋一下為什麼頂級運動員（運動員）或劇烈運動的人在劇烈運動後可能出現低氧血症，這與“正常”（未受過訓練的）人不同嗎？？
Jean-Marc Sabatier – 在運動過程中，我們的身體（例如肌肉）會消耗氧氣、葡萄糖和 ATP。ATP 形成的速度至關重要，必須補償我們的細胞（尤其是肌肉）對它的消耗。一項關於訓練（耐力）通過糖酵解和克雷布斯循環中葡萄糖或糖原的降解對 ATP 產生速度的影響的研究（Blomstrand，1986）揭示了這個問題。看起來“正常”（未經訓練）的人通過無氧代謝（無氧）具有非常高的 ATP 生產動力學。相比之下，運動員的厭氧 ATP 生產率降低了約 44%，而有氧 ATP 生產（含氧）增加了約 90%。
的依賴來產生能量，這與不進行高強度運動的“正常”人不同。在通常情況下，這些差異對厭氧或需氧代謝途徑產生 ATP 的影響可能可以忽略不計。
在非典型情況下，例如感染 SARS-CoV-2 病毒或接種抗 Covid 疫苗，影響可能很大，因為病毒或疫苗刺突蛋白可通過腎素-血管緊張素系統的過度激活引起低氧血症和缺氧及其“有害”受體 AT1R（除其他外）促低氧血症和促缺氧。 刺突蛋白誘導的低氧血症和缺氧（可能）“增加”了運動員/運動員劇烈體力活動引起的低氧血症/缺氧，導致可能的呼吸窘迫和心臟驟停（腎素系統-血管緊張素-通常控制心臟自主功能 - 功能失調）。
同時，在病毒感染或疫苗接種後，運動員/運動員的心肌會因炎症（心肌炎或心包炎）、纖維化和/或器官肥大而變弱。 值得注意的是，無症狀低氧血症是 Covid-19 的一種公認病理學（“快樂低氧”）。在沒有明顯的呼吸困難或呼吸窘迫跡象的情況下，它具有潛在嚴重的特殊性（高達血氧飽和度接近 50%）。這種無聲的低氧血症狀態會導致快速和致命的臨床惡化（昏迷），因為它神秘地缺乏警報系統。除了心臟，無症狀低氧血症還會影響肺、腎臟和大腦。
對偉大運動員的遺傳概況進行了研究。這揭示了腎素-血管緊張素系統 (RAS) 的 ACE 受體（血管緊張素-1 轉換酶）在性能方面的重要性。因此，ECA 基因在 1998 年被稱為“性能基因”。該基因存在於染色體 17q23 上，由 25 個內含子（編碼部分）和 26 個外顯子（非編碼部分）組成。ACE 基因（21 千鹼基）的產物是 ACE 受體，可將血管緊張素 1 轉化為血管緊張素 2。血管緊張素 2 作用於 AT1R 受體，除其他外，誘導血管收縮（血管變窄）和血容量增加（體內循環的血液總量）。根據內含子 16 是否存在插入（等位基因 I）或缺失（等位基因 D），該基因存在多態性。因此，這種多態性產生了 3 種可能攜帶 ECA 基因的個體類型：純合子 II 和 DD 以及雜合子ID。這三種類型的攜帶者表達不同水平的 ACE 受體（細胞 ACE 受體的增加導致血管緊張素-2 的血液和組織水平增加）：與 DD 純合子相比，純合子 II 的 ACE 受體數量是 DD 的兩倍，而ID 雜合子顯示 ACE 的中間表達。純合子II攜帶者（ACE受體較少）血壓和血容量較低，心血管系統更有效，有氧代謝更發達，耐力更好，和更高的最大攝氧量。純合 DD 攜帶者（更多 ACE 受體）在訓練後容易出現左心室壁層肥大、骨骼肌力量優越、無氧代謝占優勢、易發生瞬時運動，即所謂的爆發力運動（短跑運動員、舉重運動員等）。
France Soir – 你能解釋一下腎素-血管緊張素系統和低氧血症之間的聯繫 嗎？
Jean-Marc Sabatier – 腎素-血管緊張素系統 (RAS) 與低氧血症直接相關，因為過度激活的 RAS 的“有害”受體 AT1R 是促低氧血症和促缺氧的。AT1R 拮抗劑（沙坦類）對抗 AT1R 受體誘導的低氧血症。AT1R 受體通過激活眾多細胞信號通路（包括 P38/MAPK、JAK/STAT 和 NF-kappaB）導致 Covid-19 疾病。當 RAS 過度激活（功能失調的 RAS）時，它會導致身體缺氧，因為它會誘發巨噬細胞活化綜合徵，導致噬血細胞增多（紅細胞攻擊導致貧血，白細胞攻擊（中性粒細胞除外）導致淋巴細胞減少，血小板攻擊導致血小板減少） . 從而，循環紅細胞數量的減少不利於這些細胞的血紅蛋白運輸氧氣。功能失調的 RAS 還通過過度激活的 AT1R 受體激活 NADPH 氧化酶 (NOX)。這種氧化還原酶在細胞中產生活性氧粒子（超氧陰離子 O2.- , 過氧化氫 H2O2) 導致線粒體功能障礙。線粒體（發電廠）受損會導致細胞死亡。活化的 NOX 也消耗 O2。
從所有這些數據中可以清楚地看出，高水平運動員或運動員在感染 SARS-CoV-2 或接種疫苗（或任何疫苗加強劑）後，確實存在遭受低氧血症的危險。劇烈的體育鍛煉。這種低氧血症可以是無聲的並伴有其他心血管病症（例如心肌炎、心臟纖維化），使其特別隱匿和致命。這可以解釋在運動員/運動員中觀察到的“神秘”死亡。
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