(谨供参考)
像体温一样,胆固醇也是恒定的
一般都知道, 脂类物质主要分为两大类。 脂肪(主要是甘油三酯)是人体内含量最多的脂类, 是体内的一种主要能量来源; 另一类叫类脂, 约占体重的5%, 除磷脂、糖脂外, 还有一种很重要的叫胆固醇。 之所以非常重要, 是因为它是我们人体各器官组织的细胞生物膜的重要组成成分, 也是人体合成胆汁酸、维生素D以及一些甾体类激素的原料。
由于缺乏全面的认识, 不少人对富含胆固醇的食物产生恐惧, 远离肥肉, 甚至吃鸡蛋时也把蛋黄扔掉。
膳食中胆固醇的摄入量, 几乎不影响血液中胆固醇水平的高低
著名的Framingham心脏病研究, 是美国迄今为止历史最悠久、也是最具有影响力的有关心脏病的研究项目。 该项研究由哈佛医学院于1948年在马萨诸塞州一个叫Framingham的城镇启动, 一直到目前还在继续之中。 研究人员曾深信, 有些人的体内比其他人有更多的胆固醇, 是因为他们吃了更多的富含胆固醇的食物之故。 为了证实究竟有无这种相关性, 研究人员测定了胆固醇的每日摄入量, 并与血液中胆固醇水平的高低进行了比较。
如表I所示, 尽管受试者的胆固醇的摄入量很悬殊(大致上在300~1,000毫克/天), 但是, 血液中的胆固醇水平几乎没有差异(均在6.2 mmol/L或240
mg/dL左右)。
Table I: Cholesterol intake - The Framingham Heart Study
|
|
|
Blood Cholesterol in Those
|
|
Cholesterol
Intake
|
Below Median
Intake
|
Above Median
Intake
|
|
mg/day
|
mmol/l
|
mmol/l
|
Men
|
704 ± 220.9
|
6.16
|
6.16
|
Women
|
492 ± 170.0
|
6.37
|
6.26
|
另外, 还有一项称作Tecumseh Study的研究。 该研究试图找出, 血液中胆固醇水平与前一天脂肪的摄入量之间的关系, 但还是没有发现。 有趣的是, 如表二显示, 胆固醇摄入较少者(533 毫克/天), 血液的胆固醇水平反而较高。
Table II : Fat intake
and blood lipids - The Tecumseh Study
|
|
Blood Cholesterol in Thirds
|
Daily Intake:
|
Lower
|
Middle
|
Upper
|
Fat - total (g)
|
128
|
134
|
133
|
Fat Saturated (g)
|
52
|
54
|
54
|
Polyunsat/Sat ratio
|
0.51
|
0.51
|
0.51
|
Cholesterol (mg)
|
554
|
566
|
533
|
从以上的研究结果来看, 诸如“当摄入太多的胆固醇时,血液中就会有过高的胆固醇”之类的, 很显然是无稽之谈。
人体自有一套维持体内胆固醇平衡的调节机制
在维持体内胆固醇的吸收与丢失的总体平衡上, 我们人体的整个消化系统, 包括肝脏在内, 承担了几乎全部的重任。
虽然每天经由胆汁一起排出约24克(以1克/小时的速率)的胆汁酸盐(bile salt), 进入小肠以帮助食物中脂类营养物质的消化和吸收, 但是, 这些胆汁酸盐最后几乎全部被小肠再吸收, 而重新回到肝脏内循环利用, 仅有1~2% 未被回收的才到粪便中。 换句话说, 每天以胆固醇为原料而新合成的胆汁酸盐, 只占很小的比例。 因此, 据估计, 因肝脏制造胆汁酸盐的需要, 一般人每天仅消耗掉约400毫克的胆固醇。 小肠内胆汁酸盐的几乎全部被回收利用, 以尽最大限度地减少胆固醇的消耗, 也表明了胆固醇对我们人体来说异常珍贵, 不是多余的代谢性废物。
此外,我们身体每天分泌并随胆汁排出多达2,000毫克的胆固醇。 这些胆汁来源的胆固醇,在小肠内与膳食中的胆固醇混合起来。 但是,一般人每天从食物中获取的胆固醇仅约400毫克,所以,小肠内大多数的胆固醇还是内源性的,从食物中来源的只是一小部分。 而且,因受一系列因素的调控与作用,在不同的人群之间,小肠对胆固醇的吸收率差别巨大,在25~80% 之间,平均在50%左右。 但就一个特定的个体而言,这个吸收率一般始终变化不大。 有人推测, 这些没有被小肠吸收的胆固醇,大多数是体内一些已经丧失正常功能的胆固醇,如从全身被收集回肝脏的已被氧化的胆固醇。 有新的研究发现,采用一些非自然的措施如某种化学药物,可以人为地升高HDL(将肝脏以外组织中的胆固醇运送到肝脏),但不具有任何的健康益处。
假定以50%为吸收率, 那么, 未被小肠吸收而直接随粪便排泄掉的胆固醇多达约1,200毫克, 即 胆汁来源的2,000毫克和食物来源的400毫克之一半。 但是, 由肝脏制造胆汁酸盐而被消耗掉的胆固醇, 非常接近于从食物中来源的胆固醇, 量虽然都不大, 但均为400毫克左右。 看来这也不是巧合, 从食物中来源的胆固醇的摄入量, 决定了新合成的胆汁酸盐的量(在小肠内乳化脂类的需要), 进而决定了制造胆汁酸盐的胆固醇的消耗量。
人体每天所需要的胆固醇, 绝大部分由肝脏自己合成, 再经由血液循环输送到除大脑以外的全身各处, 这是我们身体的一种天然的防御保护现象。 从食物中获取的胆固醇, 只占一小部分。 再者, 当食物中的胆固醇摄入不足时, 我们的肝脏自身合成的胆固醇就多; 当胆固醇摄入过多时, 自身合成的就少。 这可以解释, 一些人虽然膳食中胆固醇不多, 也不降低血液中的胆固醇水平, 而另有一些人进食不少的肉蛋奶类, 胆固醇也不见升高。
人体内的胆固醇, 像体温、体重一样恒定
与其它的哺乳动物一样, 我们人类是一种恒温动物, 保持恒温能够让复杂的化学反应固定在最佳状态, 这使得我们可以胜任日常生活中的各种复杂活动。 人体遭遇寒冷时颤抖, 在太阳下流汗, 都是为了维持住恒定的体温。 若外界环境的变化不甚剧烈、不影响体内的维持体温恒定的内环境的话, 体温就不会有较大的波动。 没有人会说, 每天喝几杯热水会升高体温, 或每天喝几杯冷饮会降低体温。
成年人体重的增加或减轻, 源于脂肪储存的增多或减少。 1953年, 美国生理学家Kenndy提出体重“恒定点”假说。 他认为, 体重也是像体温一样, 当身体觉察到体重低于某个预定值或称“恒定点”时,就可能通过升高食欲,让你厌倦运动等手段,促使体重尽快恢复到正常状态。美国洛克菲勒大学的Hirsch改进了测定人体每日基础能量消耗的方法。 他发现, 体重相同的人,每日的基础能量消耗可以大不一样。 即便你每日入口的食物的总热量不变,只要基础能量消耗长期轻微升高或者降低一点,你的体重就可能发生惊人的变化。 Hirsch的新方法,给体重“恒定点”假说提供了一定的支持。
身体总是希望回到它自己的平衡点。 当然体重“恒定点”与体温不一样,它的高低受许多因素的影响,如遗传背景、儿童期的营养发育状况、体育锻炼、年龄等等。 毫无疑问,对一些肥胖者而言,这个体重的“恒定点”是偏高了。 很显然,远离肥肉、喝低脂牛奶等方法,是无法去调节体重的那个“恒定点”的。 在这样的情况下,试图对抗我们经历数百万年的残酷考验才锻造而成的躯体,其难度可想而知。
既然人体内的脂肪如此,那么,同属于脂类,但比脂肪重要得多的胆固醇,难道不应该也有一个类似的“恒定点”吗? 当胆固醇升高时,不论中青年人还是老年人,应该也是体内那一个平衡胆固醇的“恒定点”被调高了! 可以相信,正是这样一个类似的“恒定点”,决定了我们身体内胆固醇的多少,也决定了人体在不同健康条件下对胆固醇的需要量。 同理,几块肥肉、几个蛋黄,是无法去对抗这个调节胆固醇的“恒定点”的。
枉顾基本的逻辑和可靠的研究证据而顽固地臆想, 诸如“当摄入太多的胆固醇时,血液中就会有过高的胆固醇”之类的, 如同在说每天喝热水或其它热的饮料会让身体发热发烧, 一样的荒诞可笑。 纵然, 上一个世纪五十年代“胆固醇―心 脏病假说”的提出者Ancel Keys也不会同意的。 他在1997年再一次重申, “一直以来, 我们已经知道, 食物中胆固醇的多寡与血液中胆固醇水平的高低,二者之间是没有任何联系的。 膳食中的胆固醇实在是无关紧要的, 除非你很碰巧地生来就像一只鸡或一头兔子”("There's no
connection whatsoever between cholesterol in food and cholesterol in blood. And
we've known that all along. Cholesterol in the diet doesn't matter at all
unless you happen to be a chicken or a rabbit." Ancel Keys, Ph.D.,
professor emeritus at the University
of Minnesota 1997 )。
|